только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 8 / 15
Страница 2 / 7

Клиника хронических субдуральных гематом

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра

Фазность клинического течения ХСГ

ХСГ присуща определенная фазность в их клиническом развитии (3). Под фазностью течения нейрохирургической патологии понимается закономерная направленность изменения состояния больного, обусловливаемая патологическим процессом в тесной взаимозависимости от уровня компенсаторно-приспособительных возможностей головного мозга и организма в целом и проявляющаяся характерной динамикой симптоматики (общемозговой, стволовой, локальной, общеорганизменной), приобретающей ведущее значение для диагноза, тактики лечения и прогноза.

Понятие “фазность” охватывает все клинические проявления ХСГ, являясь интегральным выражением их патофизиологической сущности.

Каждая клиническая фаза в течении ХСГ содержит совокупность разнообразных функциональных и структурных признаков, определяющих степень нарушения компенсаторных реакций в том или ином промежутке времени.

Переход (смена фаз) может быть либо постепенным, либо скачкообразным. Он происходит при ХСГ по 5 ведущим параметрам: общемозговому, стволовому, очаговому, соматическому и инструментальному.

Основываясь на концепции фазности развития синдрома компрессии головного мозга, в клиническом течении хронической субдуральной гематомы прослежены и выделены 5 фаз, каждая из которых характеризуется рядом свойственных ей особенностей (2).

I. Фаза клинической компенсации (ФКК). Общемозговая симтоматика отсутствует. Очаговая симптоматика отсутствует, либо резидуальна и обусловлена перенесенной черепно-мозговой травмой или преморбидной патологией.

II. Фаза клинической субкомпенсации (ФСК). Общее состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Могут выявляться различные очаговые неврологические или психологические симптомы, обычно мягко выраженные. Дислокационная симтоматика отсутствует.

III. Фаза умеренной клинической декомпенсации (ФУКД). Общее состояние больного обычно средней тяжести. Нередки сонливость, элементы оглушения, признаки внутричерепной гипертензии. Нарастают очаговые симптомы поражения, в основном, со стороны двигательной сферы. Могут улавливаться отдельные вторичные стволовые признаки.

IV. Фаза грубой клинической декомпенсации (ФГКД). Общее состояние больного тяжелое. Сознание нарушено, нередко до глубокого оглушения. Выражены признаки внутренней гипертензии. Развиваются синдромы дислокации ствола мозга, чаще на тенториальном уровне. Становятся очевидным расстройства жизненно важных функций.

V. Терминальная фаза (ТФ). Необратимая кома.

Фаза клинической компенсации встречается нередко. Ее длительность преимущественно исчисляется от 1-2 недель до 1-2 мес., реже - до года и больше (по нашим наблюдениям, до 4 лет). ФКК характерна для больных с ХСГ при так называемом неизвестном анамнезе. При ЧМТ фаза компенсации чаще наблюдается у лиц, имевших травму головы без зафиксированных признаков повреждения мозга, а также при ушибе мозга легкой и средней тяжести. Зависимости длительности фазы клинической компенсации от возраста больных не установлено.

Фаза клинической субкомпенсации ХСГ наблюдается часто как при переходе из фазы компенсации, так и при улучшении состояния больных, находившихся в фазах декомпенсации.

Переход в фазу субкомпенсации происходит преимущественно в течение 2-10 суток, нередко дольше, особенно у пожилых и стариков. Быстрое проявление клинической картины ФКС обычно провоцируется заболеваниями простудного характера, употреблением алкоголя, повторной легкой черепно-мозговой травмой и т. п., чаще встречаясь у лиц молодого возраста. В случаях лавинообразного ухудшения состояния больного или при формировании ХСГ на фоне острого периода тяжелого ушиба мозга фаза субкомпенсации не развивается.

Длительность фазы субкомпенсации различна: от нескольких суток до года и более; при этом зависимости от объема гематомы и возраста больных не установлено.

Фаза умеренной клинической декомпенсации встречается часто, являясь преимущественно закономерным продолжением предыдущих фаз течения ХСГ, или, гораздо реже, результатом улучшения состояния больных, находившихся в фазе грубой декомпенсации. Порой ФУКД развивается, минуя фазу субкомпенсации. В случаях лавинообразного перехода состояния больного в фазу грубой декомпенсации из фазы компенсации или субкомпенсации - ФУКД может отсутствовать.

Переход в фазу умеренной декомпенсации чаще происходит сравнительно быстро - в течение нескольких часов. Более медленный темп развития ФУКД (до недели и дольше) встречается реже. Необходимо отметить, что лавинообразный, а также быстрый «вход» в ФУКД преимущественно встречается у лиц старше 50 лет.

Применяя консервативную терапию, порой удается перевести больных из ФУКД в фазу субкомпенсации, а иногда даже в фазу клинической компенсации. Преобладает «выход» из ФУКД в течение нескольких суток, иногда быстрый «выход» в течение нескольких часов. Положительной обратимости клинических фаз в основном удается достигнуть среди лиц молодого возраста. Иногда наблюдается неоднократное чередование клинических фаз умеренной декомпенсации и субкомпенсации. В этих случаях «вход» в фазу и «выход» из нее быстрые.

Длительность ФУКД варьирует от нескольких суток до нескольких недель, иногда дольше. Проследить какую-либо зависимость сроков фазы умеренной клинической декомпенсации от возраста больных, объема гематомы и давности анамнеза не удается.

Фаза грубой клинической декомпенсации неизбежно развивается у больных с гематомами, если компрессия мозга не была ликвидирована оперативным путем в более ранних фазах. Обычно ей предшествует фаза умеренной декомпенсации, иногда - фаза субкомпенсации. Если ФГКД наступает, то переход в нее чаще происходит лавинообразно или быстро, реже процесс может идти и в более медленном темпе (иногда он длится до 4-х суток).

Следует отметить, что при применении интенсивной терапии порой удается перевести больного из фазы грубой декомпенсации в фазу умеренной декомпенсации, а порой и в фазу субкомпенсации. «Выход» из ФГКД обычно происходит в течение суток, встречаясь преимущественно у лиц до 45 лет.

Развитие клинических проявлений терминальной фазы происходит лавинообразно. Порой она манифестирует внезапной остановкой дыхания. Длительность ее исчисляется минутами, редко - часами.

Терминальная фаза завершает процесс клинического течения хронической субдуральной гематомы, если он своевременно не прерван хирургическим вмешательством.

Опыт Института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко составляет 457 больных с ХСГ. В фазе клинической компенсации находилось 8,7% больных, в фазе субкомпенсации 49,8%, в фазе умеренной декомпенсации 34,9% и в фазе грубой клинической декомпенсации находилось 6,6% больных.

Таким образом, при поступлении в стационар преобладали пациенты в фазах субкомпенсации и умеренной декомпенсации.

По данным Института нейрохирургии, при ХСГ преобладает постепенный (недели, месяцы) темп углубления клинической декомпенсации (у 51,6% больных); быстрый (дни) темп отмечен у 25,1% больных, лавинообразный (часы) - у 3,2%, ундулирующее течение - у 6,4%. Последние три варианта чаще выявляются у пожилых и стариков. Клиническая фаза ХСГ была стабильна на протяжении многих месяцев и даже лет у 4,6% больных; у 9,1% наблюдалась только положительная динамика в смене клинических фаз.

При повозрастном анализе вариабельной клиники ХСГ установлены следующие основные закономерности:

1) частое преобладание общемозговой симптоматики над очаговой во всех возрастных группах;

2) по мере увеличения возраста больных изменяется структура общемозговых симптомов - от гипертензионных в детском, молодом и среднем возрасте до гипотензионных в пожилом и старческом возрасте, что связано с преобладанием в младших возрастных группах отека мозга и внутричерепной гипертензии, а в старших возрастных группах - коллапса мозга и внутричерепной гипотензии;

3) повышение с возрастом больных роли сосудистого слагаемого в генезе симптоматики при ХСГ, что вместе с инволюционными факторами обусловливает большую частоту нарушений психики у лиц старческого и пожилого возраста по сравнению с младшими возрастными группами;

4) при доминировании среди очаговой симптоматики двигательных нарушений степень их выраженности и устойчивости обычно усугубляется с возрастом;

5) наблюдается повозрастное смещение соотношения клинических фаз заболевания в сторону их утяжеления; иными словами, чем старше больной с ХСГ, тем чаще у него выявляется грубая декомпенсация. Это связано как с истощающимися с возрастом компенсаторными возможностями, так и с нарастанием инволюционной и приобретенной патологии;

6) фазовые переходы многообразны и во многом связаны с возрастными анатомофизиологическими особенностями черепа, головного мозга и организма в целом. Если наступает клиническая декомпенсация, то наиболее быстро в фазу грубой декомпенсации входят больные пожилого и старческого возраста, что объясняется тем, что у этой категории больных компримирующее воздействие ХСГ на мозг сопровождается выраженными сосудистыми нарушениями;

7) декомпенсация при ХСГ развивается по пяти ведущим параметрам: общемозговому, стволовому, очаговому, соматическому и инструментальному. При этом для ХСГ во всех возрастных группах характерны диссоциации между различными показателями, что необходимо учитывать при установлении клинической фазы заболевания.

Соматический статус играет особую роль в оценке клинической фазы ХСГ у пожилых и стариков.

При ХСГ, в отличие от острых гематом, во всех возрастных группах могут не срабатывать привычные критические инструментальные показатели, имея в виду как их 12 параллелизм с развертыванием общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, так и прогностическое значение. Например, при смещении срединных структур, достигающем критических цифр - 15 мм и больше, - пациент может находиться в фазе субкомпенсации и даже клинической компенсации.

Как показали исследования, возрастной и фазовый подходы весьма перспективны для оценки состояния больного, анализа данных инструментальных методов диагностики и выбора адекватной тактики лечения ХСГ.

Надо отметить, что близкое количественное распределение больных с ХСГ по группам получено и при использовании стадий T. Markwalder (24, 50): 1 стадия (нет симптоматики) - 10,1%; 2 стадия (легкая симптоматика) - 50,8%; 3 стадия (умеренная симптоматика) - 32,3%; 4 стадия (грубая симптоматика) - 6,8% больных. Это обстоятельство, как представляется, свидетельствует о достаточной объективности фазного подхода к анализу клинического течения ХСГ.

Повозрастные и пофазные особенности симптоматики

Общемозговые симптомы. Среди общемозговых симптомов ХСГ прежде всего важна оценка состояния сознания.

Более половины больных с ХСГ поступают в ясном сознании, треть - в умеренном оглушении, остальные с более грубыми нарушениями сознания. При повозрастном анализе отмечается закономерное уменьшение удельного веса ясного сознания по мере увеличения возраста больных. Следует указать, что при ХСГ случаи выключения сознания до сопора и комы были единичны.

Вместе с тем, необходимо учитывать, что ХСГ могут развиваться и у больных, находящихся в вегетативном статусе.

Нарушения психики. Они отражают как общемозговые, так и локальные реакции мозга на ХСГ. При этом необходимо учитывать влияние преморбидных и возрастных факторов. Рассмотрим такой важный показатель состояния психики, как ориентировка.

У пациентов в ясном сознании ориентировка полная. У больных в умеренном оглушении она также может сохраняться полной, хотя отмечается некоторая замедленность в ответах, а порой улавливается и относительная дезориентировка во времени и месте. При глубоком оглушении сохраняется лишь ориентировка больного в собственной личности, но встречаются и более серьезные отклонения вплоть до полной дезориентировки.