только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 4 / 13
Страница 3 / 9

3. Лечение

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 

3.1 Консервативное лечение

Эффективность терапии PDGFRA- и PDGFRB-позитивных МПЗ-эо приближается к 100%, что связано с новыми возможностями прицельного (таргетного) воздействия на опухолевый клон - а именно, с применением ингибиторов тирозинкиназ (ИТК). Существенно улучшился прогноз при этих заболеваниях - увеличилась продолжительность жизни, снизилась частота развития тяжелых специфических осложнений.

3.1.1 Показания для назначения иматиниба - PDGFRA- и PDGFRB-позитивные МПЗ-эо, CEL-NOS, миелопролиферативный вариант ГЭС:

- суточная доза 100 мг/сут. - при PDGFRA+ вариантах МПЗ-эо;

- 400 мг/сут. - при PDGFRB + вариантах МПЗ-эо, CEL-NOS, миелопролиферативном варианте ГЭС [2-7, 14-20].

Рекомендации по использованию иматиниба.

Режим приема иматиниба - ежедневно, длительно. Препарат следует принимать во время еды, запивая полным стаканом воды. Абсолютных противопоказаний для использования иматиниба нет, но его следует применять с осторожностью у пациентов с удлиненным интервалом QT, а также с клинически выраженной сердечной недостаточностью, дисфункцией левого желудочка, аритмиями.

Для оценки эффективности терапии иматинибом необходимо проводить своевременный мониторинг гематологических, цитогенетических и молекулярно-генетических показателей. Для раннего выявления возможной токсичности терапии показан также регулярный мониторинг биохимических показателей крови, физикальный осмотр (таблица 1).

Первоначальная доза иматиниба при PDGFRA-позитивном новообразовании составляет 100 мг/сут. При этом варианте заболевания в абсолютном большинстве случаев наблюдается быстрый и полный гематологический ответ (ПГО): показатели крови и соматический статус нормализуются, как правило, в течение первого месяца лечения. Исчезновение транскрипта FIP1L1-PDGFRA также регистрируется в ранние сроки от начала терапии - в основном на втором - четвертом месяце [4, 6, 20]. Тем не менее в связи с риском рецидива заболевания больные нуждаются в постоянном приеме препарата, даже после достижения молекулярного ответа (МО).

Большинство зарубежных исследователей при оценке эффективности терапии PDGFRA-и PDGFRB-позитивных новообразований не придают значения состоянию костного мозга (миелограмма, трепанобиопсия) как критерию ремиссии. Основным подтверждением эффективности проводимой терапии являются полный клинико-гематологический и цитогенетический/молекулярный ответы, при получении которых, как показывает более чем десятилетний опыт наблюдения за этими больными, безрецидивная выживаемость приближается к 100% [6, 15-17, 21-23].

Мы проводили исследование костного мозга у нескольких пациентов в разные сроки на фоне приема иматиниба в дозе 100 мг/сут. В большинстве случаев, несмотря на ПГО и МО, процент эозинофилов в миелограмме оставался несколько повышенным, но, в целом, можно сделать вывод, что этот факт не противоречит понятию ремиссии, так как в перспективе на фоне постоянного приема препарата не ведет к прогрессии заболевания. Вместе с тем, ввиду редкости данной патологии в целом, с нашей точки зрения представляется целесообразным накопление большего опыта оценки костного мозга на фоне терапии ИТК, что позволит определить место морфологических и гистологических исследований при динамическом наблюдении.

В случае если генетические аномалии не верифицированы (при CEL-NOS, миелопролиферативном варианте ГЭС), для оценки эффективности лечения также необходимо принимать во внимание данные трепанобиопсии в совокупности с клинико-лабораторными изменениями.

Критерии ответов на терапию иматинибом представлены в таблице 2.

Таблица 1. Частота обследования больных, получающих терапию иматинибом.

Исследование Периодичность мониторинга
Клинический анализ крови Каждые 7 дней до достижения и подтверждения ПГО. При стабильном ответе - каждые 3 месяца или по мере необходимости
При наличии на момент установления диагноза аномалий генов PDGFRA или PDGFRB (FISH) и верифицированных при ПЦР вариантах слитных генов (FIP1L1-PDGFRA или ETV6- PDGFRB соответственно), а также, любых других аномалии кариотипа (СЦИ) — мониторинг обнаруженной в дебюте заболевания генетической аномалии Каждые 3 месяца до достижения и подтверждения ПЦО/МО, затем каждые 6 месяцев в первые два года; далее -один раз в год
Подсчет миелограммы, трепанобиопсия Первый контроль - через 3 месяца от начала лечения; далее - каждые 6 месяцев до достижения нормализации состояния костного мозга
Биохимический анализ крови Каждые 14 дней в течение 1 месяца терапии; 1 раз в месяц в течение первых 3 месяцев терапии, далее 1 раз в 3 месяца При необходимости оценки токсичности показан более частый контроль

Таблица 2. Критерии ответа на терапию

Характеристика ответа Определение
Полный гематологический ответ
  • Лейкоциты менее 10.0х10Л9/л
  • Эозинофилы менее 0.6х10Л9/л
  • В гемограмме не повышен процент миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов
  • Тромбоциты более 150.0х10Л9/л
  • Гемоглобин более 120 г/л
  • Селезенка, печень не пальпируются
  • Отсутствие всех симптомов и жалоб, обусловленных клональным новообразованием/гиперэозинофилией, за исключением развившихся необратимых органических именений, например, фибропластический эндокардит, очаговое поражение нервной системы
  • Миелограммаы - эозинофилы менее 10%, бласты менее 5%, клеточность не повышена
  • Трепанобиоптат - нормальное соотношение жирового и деятельного костного мозга, а также, клеточных линий миелопоэза
Полный цитогенетический ответ Не определяются, обнаруженные в дебюте заболевания:
  • перестройки генов PDGFRA, PDGFRB, FGFR1 - при FISH- исследовании
  • хромосомные аномалии - методом СЦИ при анализе не менее 20 метафаз
Молекулярный ответ Не определяются, обнаруженные в дебюте заболевания молекулярные маркеры: FIP1L1-PDGFRA, ETV6-PDGFRB