2. Диагностика синдрома короткой кишки

отделах тонкой кишки, усиливающим проявления кишечной диспепсии (повышенное газообразование и урчание в кишечнике, учащение стула), тотальной мальдигестией (креато-, амило- и стеаторея) в копрограмме, быстро прогрессирующим истощением (редукция МТ на протяжении 3-6 мес. достигает 20- 30 % и более от исходной её величины) на фоне постоянного чувства голода и частого переедания, усугубляющего имеющуюся кишечную диспепсию. Часто наблюдаются явления гиповолемии, проявляющиеся выраженной общей слабостью, тахикардией, гипотонией, ортостатическими головокружениями и дизэлектролитемией (гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия, гипокальциемия), а также полигиповитаминоз, повышенная судорожная активность, смешанная анемия, иммунодепрессия, тяжелая гипопротеинемия (менее 45 г/л) и (или) гипоальбуминемия (менее 25 г/л), онкотические отеки. У этих больных высокий риск образования камней в желчном пузыре и (или) почках. Данная категория пациентов по жизненным показаниям нуждается в длительной (часто пожизненной) постоянной внутривенной коррекции водно-электролитных нарушений и поддерживающем парентеральном питании [18].

Во всех случаях СКК, требующих постоянного парентерального питания и поддерживающей терапии, даже при наличии относительно удовлетворительных показателей нутритивного статуса и функциональных параметров, их следует относить к тяжёлому варианту течения заболевания.

Другим прогностически значимым фактором в дальнейшем развитии СКК является основное заболевание, по поводу которого выполнена резекция тонкой кишки. Например, у пациентов с болезнью Крона после выполненной резекции пораженного гранулематозным процессом участка кишки возможны рецидивы заболевания и эти больные должны получать длительную специфическую противорецидивную терапию. У лиц со злокачественными новообразованиями или абдоминальной травмой в патологический процесс нередко вовлекаются и другие органы брюшной полости, что также может влиять на прогноз и адаптивные возможности тонкой кишки. Кроме того, на длительность жизни и потребность в дополнительной нутриционной поддержке влияют возраст пациентов, наличие сопутствующих заболеваний, исходный индекс массы тела.

У детей раннего возраста способность тонкой кишки к росту и восстановлению превосходит аналогичные показатели у взрослых, особенно у пожилых больных. Поэтому пациенты старших возрастных групп при прочих равных условиях имеют менее благоприятный прогноз. По данным проведенных в последнее время исследований к факторам благоприятного прогноза относят исходно избыточную массу тела [19,20].

Кишечная недостаточность - это снижение функциональной способности тонкой кишки, при которой нарушаются процессы внутриполостного, а также пристеночного гидролиза пищевого химуса и последующего всасывания нутриентов, воды и электролитов, которые необходимы для поддержания оптимальной жизнедеятельности организма, что требует внутривенного их введения. Во всех случаях, когда у больных, перенесших резекцию тонкой кишки в послеоперационном периоде на протяжении 2-3 мес. наблюдается многократная диарея с регистрируемыми копрологическими признаками мальдигестии (стеаторея, амилорея, креаторея), которая сопровождается водно- электролитными нарушениями и прогрессирующей потерей массы тела на 5% и более в месяц, их следует рассматривать как пациентов с синдромом короткой кишки и имеющейся кишечной недостаточностью [12,21].

В конечном итоге клинические проявления и соматогенные осложнения СКК зависят, прежде всего, от выраженности и продолжительности имеющейся кишечной недостаточности (КН), которая подразделяется на 3 типа:

• I тип - острое, краткосрочное (дни, реже недели) и часто самостоятельно проходящее состояние;
• II тип - продленное острое состояние, часто у метаболически нестабильных пациентов, лечение которых требует комплексного мультидисциплинарного подхода и обязательной внутривенной инфузионной терапии в течение от 4 недель до нескольких месяцев. Около 50% таких пациентов переходят в группу больных с 3 типом КН;
• III тип - хроническое состояние у метаболически стабильных пациентов, требующее длительной внутривенной инфузионной терапии и парентерального питания в течение многих месяцев или лет. Может быть обратимым или необратимым. Последнее состояние часто требует пожизненного поддерживающего парентерального питания.

Клинические проявления КН могут развиваться при длине сохранившегося отрезка тонкой кишки менее 200 см (40% от средней длины тонкой кишки). Резекция с сохранением менее 50 см (10% от средней длины тонкой кишки) рассматривается как наиболее прогностически неблагоприятная ситуация в отношении развития самой тяжелой формы КН. Хроническая КН может быть связана с опасными для жизни осложнениями и приводить к инвалидизации больных и ухудшению качества жизни. Основными задачами лечения подобных пациентов являются поддержание водно-электролитного гомеостаза (ВЭГ), оптимального кислотно-щелочного состояния и должного субстратного обеспечения организма с минимизацией рисков возникновения побочных осложнений. Общий показатель пятилетней выживаемости для пациентов с доброкачественными заболеваниями, находящимися на ДПП составляет около 75% и зависит от основного заболевания, их возраста и пострезекционных анатомических нарушений кишечника [21,22].

Наиболее высокий риск развития клинически значимого синдрома кишечной недостаточности наблюдается у больных с длиной оставшейся тонкой кишки менее 100 см при наличии еюностомы, менее 60 см при сочетании с правосторонней гемиколэктомией и менее 35 см даже при наличии сохраненной толстой кишки с баугиниевой заслонкой. Подобные пациенты, как правило, нуждается в длительной, а иногда и пожизненной НП [16,23].

2.2 Наиболее частые последствия и осложнения СКК.

Желудочная гиперсекреция хлористоводородной кислоты. Чаще всего выражена при удалении тощей кишки, где находится большая часть эндокринных клеток, продуцирующих желудочный ингибирующий и вазоактивный кишечный полипептиды, которые угнетают продукцию гастрина в период активного внутрикишечного пищеварения. Вследствие повышенного уровня гастрина на протяжении 3-6 мес, а иногда и более, наблюдается гиперсекреция хлористоводородной кислоты желудочного сока, которая развивается в течение уже ближайших 24 часов после операции. В связи с повышенной кислотно-пептической агрессией имеется повышенный риск не только развития эрозивно-язвенного поражения гастродуоденальной слизистой оболочки, но и нарушения последующих процессов пищеварения, вследствие длительного снижения рН в двенадцатиперстной кишке, что приводит к инактивации панкреатической липазы и деконъюгации желчных кислот, находящихся в просвете кишки. Раннее и длительное (3-6 мес) применение ингибиторов желудочной секреции способствует улучшению процессов переваривания и всасывания нутриентов в кишечнике.

Холелитиаз. Наиболее высокий риск развития желчнокаменной болезни наблюдается при резекции подвздошной кишки. Это обусловлено нарушением всасывания и энтерогепатической рециркуляции желчных кислот, снижением их концентрации в желчи и нарушением холато-холестеринового баланса (литогенная желчь). Образованию холестериновых камней в желчном пузыре способствует также его гипомоторика и застой желчи, обусловленные снижением продукции холецистокинина на фоне ограниченногощадящего перорального питания. Основным направлением профилактики холелетиаза у данной категории пациентов является раннее назначение и последующее дробное пероральное питание (пища является физиологическим стимулятором желчеотделения), а также периодический курсовой прием препаратов урсодезоксихолевой кислоты с учётом их переносимости.

Гепатопатия может являться следствием портальной эндотоксемии у больных с СКК при отсутствии илеоцекального клапана (наиболее часто при резекции тонкой кишки в сочетании с правосторонней гемиколэктомией), что способствует восходящей контаминации условно-патогенной микрофлоры в проксимальные отделы оставшейся части тонкой кишки (синдром избыточного бактериального роста) и транслокации бактериальных токсинов в воротную вену. Избыточный бактериальный рост обуславливает также изменения метаболизма желчных кислот в кишечнике, в результате которых возрастает образование литохолевой кислоты, способствующей развитию холестаза. Последний может быть индуцирован и длительным парентеральным питанием, в составе которого длительно применяются жировые эмульсии на основе только соевого масла (длинноцепочечные триглицериды) в количестве ≥1 г/кг/сутки, что чаще наблюдается в педиатрической практике и связывается с высоким содержанием в этом масле фитостеролов [24-26].

Нефролитиаз и оксалатная нефропатия. В нормальных условиях поступающие с пищей оксалаты связываются в тонкой кишке кальцием с образованием нерастворимого комплекса. У пациентов с СКК при сохраненной ободочной кишке кальций связывается с невсосавшимися жирными кислотами, что приводит к повышенному всасыванию оксалатов в толстой кишке. Возникающая при этом гипероксалатурия, часто сочетающаяся с гипогидратацией и олигурией может привести к образованию оксалатных камней в почках. У 25% больных с СКК, длительно получающих парентеральное питание, развивается нефролитиаз. Основным средством профилактики последнего в подобных случаях является регулярный прием карбоната кальция в количестве 5-6 г в сутки (1 г перед каждым приемом пищи).

D-лактат ацидоз. Редкое осложнение в основе которого лежит избыточное образование D-молочной кислоты вследствие активного бактериального ферментирования в толстой кишке углеводов, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Клинически это проявляется нарастающей слабостью, атаксией, повышенной сонливостью. Многие пациенты отмечают определенную взаимосвязь подобного состояния с употреблением большого количества углеводов особенно с высоким гликемическим индексом (более 70).

Потребление большого количество моно- и олигосахаридов несет риск развития лактатацидоза в результате гиперпродукции молочной кислоты тонкокишечными лактобациллами и микрофлорой толстой кишки. Лечение включает ограничение потребления простых углеводов и проведение кишечной деконтаминации путём назначения невсасывающихся антибиотиков (рифаксимин, нифуроксазид) [27].

Остеопороз. Вероятность развития остеопороза при длительном ДПП достаточно высока (30%), что обусловлено нарушением всасывания витамина D и кальция. Постоянное хроническое воспаление может усиливать остеокластическую активность, что усугубляет повреждение костей. Хронический метаболический ацидоз из-за потери бикарбоната с калом или при почечной недостаточности из-за повторяющихся эпизодов дегидратации, в конечном итоге уменьшает буферную способность почек и, таким образом, может снизить содержание минеральных веществ в костях. Гипомагниемия также играет важную роль в развитии остеопороза. Магний необходим как для секреции паратиреоидных гормонов (ПТГ), так и для правильного их воздействия на органы-мишени, такие как остеобласты и клетки почек. Длительное использование стероидов может также увеличить риск развития остеопороза за счет снижения активности остеобластов, увеличения потери кальция с мочой и дальнейшего снижения абсорбции кальция из кишечника. Целевые уровни для 25- OH витамина D должны быть выше 30 нг/мл. Периодический мониторинг уровня витамина D необходим даже у пациентов, регулярно получающих при ДПП витамин D. Проверка сывороточного ПТГ помогает в раннем выявлении тех пациентов, которые нуждаются в более интенсивной коррекции метаболических заболеваний костной ткани [1,8,28,29]. В систематизированном виде ближайшие и отдалённые осложнения СКК представлены в табл.1