2.2 Наиболее частые последствия и осложнения СКК.
Желудочная гиперсекреция хлористоводородной кислоты. Чаще всего выражена при удалении тощей кишки, где находится большая часть эндокринных клеток, продуцирующих желудочный ингибирующий и вазоактивный кишечный полипептиды, которые угнетают продукцию гастрина в период активного внутрикишечного пищеварения. Вследствие повышенного уровня гастрина на протяжении 3-6 мес, а иногда и более, наблюдается гиперсекреция хлористоводородной кислоты желудочного сока, которая развивается в течение уже ближайших 24 часов после операции. В связи с повышенной кислотно-пептической агрессией имеется повышенный риск не только развития эрозивно-язвенного поражения гастродуоденальной слизистой оболочки, но и нарушения последующих процессов пищеварения, вследствие длительного снижения рН в двенадцатиперстной кишке, что приводит к инактивации панкреатической липазы и деконъюгации желчных кислот, находящихся в просвете кишки. Раннее и длительное (3-6 мес) применение ингибиторов желудочной секреции способствует улучшению процессов переваривания и всасывания нутриентов в кишечнике.
Холелитиаз. Наиболее высокий риск развития желчнокаменной болезни наблюдается при резекции подвздошной кишки. Это обусловлено нарушением всасывания и энтерогепатической рециркуляции желчных кислот, снижением их концентрации в желчи и нарушением холато-холестеринового баланса (литогенная желчь). Образованию холестериновых камней в желчном пузыре способствует также его гипомоторика и застой желчи, обусловленные снижением продукции холецистокинина на фоне ограниченногощадящего перорального питания. Основным направлением профилактики холелетиаза у данной категории пациентов является раннее назначение и последующее дробное пероральное питание (пища является физиологическим стимулятором желчеотделения), а также периодический курсовой прием препаратов урсодезоксихолевой кислоты с учётом их переносимости.
Гепатопатия может являться следствием портальной эндотоксемии у больных с СКК при отсутствии илеоцекального клапана (наиболее часто при резекции тонкой кишки в сочетании с правосторонней гемиколэктомией), что способствует восходящей контаминации условно-патогенной микрофлоры в проксимальные отделы оставшейся части тонкой кишки (синдром избыточного бактериального роста) и транслокации бактериальных токсинов в воротную вену. Избыточный бактериальный рост обуславливает также изменения метаболизма желчных кислот в кишечнике, в результате которых возрастает образование литохолевой кислоты, способствующей развитию холестаза. Последний может быть индуцирован и длительным парентеральным питанием, в составе которого длительно применяются жировые эмульсии на основе только соевого масла (длинноцепочечные триглицериды) в количестве ≥1 г/кг/сутки, что чаще наблюдается в педиатрической практике и связывается с высоким содержанием в этом масле фитостеролов [24-26].
Нефролитиаз и оксалатная нефропатия. В нормальных условиях поступающие с пищей оксалаты связываются в тонкой кишке кальцием с образованием нерастворимого комплекса. У пациентов с СКК при сохраненной ободочной кишке кальций связывается с невсосавшимися жирными кислотами, что приводит к повышенному всасыванию оксалатов в толстой кишке. Возникающая при этом гипероксалатурия, часто сочетающаяся с гипогидратацией и олигурией может привести к образованию оксалатных камней в почках. У 25% больных с СКК, длительно получающих парентеральное питание, развивается нефролитиаз. Основным средством профилактики последнего в подобных случаях является регулярный прием карбоната кальция в количестве 5-6 г в сутки (1 г перед каждым приемом пищи).
D-лактат ацидоз. Редкое осложнение в основе которого лежит избыточное образование D-молочной кислоты вследствие активного бактериального ферментирования в толстой кишке углеводов, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Клинически это проявляется нарастающей слабостью, атаксией, повышенной сонливостью. Многие пациенты отмечают определенную взаимосвязь подобного состояния с употреблением большого количества углеводов особенно с высоким гликемическим индексом (более 70).
Потребление большого количество моно- и олигосахаридов несет риск развития лактатацидоза в результате гиперпродукции молочной кислоты тонкокишечными лактобациллами и микрофлорой толстой кишки. Лечение включает ограничение потребления простых углеводов и проведение кишечной деконтаминации путём назначения невсасывающихся антибиотиков (рифаксимин, нифуроксазид) [27].
Остеопороз. Вероятность развития остеопороза при длительном ДПП достаточно высока (30%), что обусловлено нарушением всасывания витамина D и кальция. Постоянное хроническое воспаление может усиливать остеокластическую активность, что усугубляет повреждение костей. Хронический метаболический ацидоз из-за потери бикарбоната с калом или при почечной недостаточности из-за повторяющихся эпизодов дегидратации, в конечном итоге уменьшает буферную способность почек и, таким образом, может снизить содержание минеральных веществ в костях. Гипомагниемия также играет важную роль в развитии остеопороза. Магний необходим как для секреции паратиреоидных гормонов (ПТГ), так и для правильного их воздействия на органы-мишени, такие как остеобласты и клетки почек. Длительное использование стероидов может также увеличить риск развития остеопороза за счет снижения активности остеобластов, увеличения потери кальция с мочой и дальнейшего снижения абсорбции кальция из кишечника. Целевые уровни для 25- OH витамина D должны быть выше 30 нг/мл. Периодический мониторинг уровня витамина D необходим даже у пациентов, регулярно получающих при ДПП витамин D. Проверка сывороточного ПТГ помогает в раннем выявлении тех пациентов, которые нуждаются в более интенсивной коррекции метаболических заболеваний костной ткани [1,8,28,29]. В систематизированном виде ближайшие и отдалённые осложнения СКК представлены в табл.1