Рекомендация 10. При нарушении анатомической целостности баугиниевой заслонки (дистальный СКК, наложение еюно- или илеотолстокишечного анастомоза), а также при изначально плохой переносимости олигомерных ПС в виде усиления явлений кишечной диспепсии, показано назначение на 5-7 дней интракишечной деконтаминации [66,67].
Комментарии. Основной функцией илеоцекального клапана является порционный пропуск кишечного химуса из подвздошной кишки в слепую кишку, не допуская обратного попадания содержимого толстой кишки в тонкую. При наложении тонкотолстокишечного анастомоза, минуя указанный клапан (баугиниевую заслонку), создаются реальные условия для восходящей (рефлюксной) контаминации фекальной, в том числе условно патогенной микрофлорой проксимальных отделов тонкой кишки (синдром избыточного бактериального роста - СИБР). Бактериальный пул толстокишечной флоры, сменивший свое местообитание, вызывает повреждение слизистой оболочки тонкой кишки, воспалительные явления, нарушение её барьерной функции, а также деятельности пищеварительных ферментов и преждевременной деконьюгации желчных кислот, что сопровождается усилением процессов секреции, развитием или усилением явлений мальдигестии, мальасорбции и кишечной диспепсии (метеоризм, урчание в животе, абдоминальная боль, водянистая диарея, стеаторея, креаторея, амилорея). Следствием нередко имеющегося при СИБР нарушения барьерной функции слизистой оболочки тонкой кишки и транслокации условно патогенной микрофлоры в системный кровоток может иметь место развитие катетер-ассоциированной инфекции [58-62]. Распространённость избыточного бактериального роста в тонкой кишке при различных заболеваниях ЖКТ и при последствиях хирургического вмешательства на органах пищеварения составляет 40– 99 % [63,64]. Наиболее частой причиной усиления явлений кишечной диспепсии у больных с СКК при применении олигомерных ПС является СИБР. Белковые пептиды олигомерных смесей служат хорошей питательной средой для роста и бурного развития условно патогенной микрофлоры, находящейся в проксимальных отделах тонкой кишки, что сопровождается гиперпродукцией микробных токсинов, повышением кишечной проницаемости, интракишечной секреции, её моторики и усилением диареи. «Золотым стандартом» диагностики СИБР считается интестиноскопия с аспирацией содержимого тонкой кишки и посевом аспирата на питательную среду [59,62,64,65]. В 5 рандомизированных исследованиях при лечении СИБР показана эффективность проведения антибактериальной интракишечной деконтаминации. Наиболее часто применяемыми для этой цели препаратами являются метронидазол, рифаксимин, нифуроксазид и фторхинолоны [66,67].
Рекомендация 11. При сохранении глотательной функции, должного уровня сознания, стабилизации моторной функции ЖКТ, наличии стула и хорошей переносимости ПС расширяется объём перорального дробного (5-6 раз/день) потребления щадящего лечебного рациона питания с элементами сухоядения и добавлением в готовые блюда порошкообразных полимерных или олигомерных энтеральных питательных смесей [53].
Комментарии. Исключение могут составлять случаи, при которых имеются проксимальные свищи с высокой продукцией (500 мл/сут и более) кишечного содержимого, когда временное пероральное голодание, создавая функциональный покой области свища, способствует его заживлению. Энтеральное питание в подобной ситуации возможно только при установке назоинтестинального зонда дистальнее области свища [52,53].
Рекомендация 12. При синдроме короткой и особенно сверхкороткой тонкой кишки рекомендуется раздельное потребление пищи и жидкости. Не следует употреблять жидкость за 30 минут до и в течение 30-45 после приема пищи. Пациентам с умеренной дегидратацией или низким натрием сыворотки крови целесообразно для пероральной регидратации и компенсации кишечных потерь использовать гипо- или изоосмолярный глюкозо-солевой раствор или солевые добавки [62,78].
Комментарии. Прием жидкости с одной стороны способствует ускорению эвакуации потребляемой пищи из желудка и ускорению транзита кишечного химуса, а с другой - вызывает снижение концентрации интракишечных пищеварительных ферментов, осуществляющих внутриполостной и частично пристеночный гидролиз пищевых веществ. Это приводит к нарушению субстратно-ферментативных взаимоотношений, неполному гидролизу пищевых веществ, повышению интракишечного осмотического давления и в итоге к усугублению явлений кишечной диспепсии. Соблюдение ограничительной диеты с элементами относительного сухоедения и преимущественной гидратацией пациентов с СКК в межпишеварительный период способствует снижению выраженности кишечной диспепсии [8,28]. Коррекцию высокого сброса из тонкой кишки (илеостома или высокий свищ) лучше начинать с ограничения общего количества перорально потребляемой гипотонической жидкости (вода, чай, кофе), а также гипертонических жидкостей (фруктовые соки, кока-кола и большинство коммерческих энтеральных сипинговых энтеральных диет с осмолярностью выше 400 мосмоль/л) до 500 мл в день. Для восполнения остальной потребности в жидкости, пациенту рекомендуется пить глюкозо-солевые растворы с содержанием натрия 90 ммоль/л и более [68].
Многим пациентам в домашних условиях со значимыми потерями кишечного содержимого по стоме (1–1,5 литра) может помочь сочетание ограничения перорального приема жидкости (менее 1 литра в день) и добавления соли в свой рацион. Пациенты с потерями менее 1200 мл в день обычно могут поддерживать баланс натрия, добавляя дополнительное количество соли (5-6 г в день) во время приема пищи или во время её приготовления. Когда потери находятся в диапазоне 1200–2000 мл, а иногда и больше, пациент может поддерживать баланс натрия, принимая глюкозно-солевой раствор или солевые добавки [69].
Рекомендация 13. Следует ограничить или исключить из рациона питания пациентов с СКК и КН нерастворимые пищевые волокна (соевый полисахарид, устойчивый крахмал, микроцеллюлоза, лигнин). При сохраненной толстой кишке и особенно баугиниевой заслонке могут применяться растворимые пищевые волокна (инулин, пектин, олигосахариды, камеди) с учётом их переносимости, которые обладают пребиотическим и трофическим эффектами.
Комментарии. Влияние пищевых волокон на диарею зависит от того, какая часть кишечника сохранена у пациента. Если толстая кишка не была резецирована и большинство углеводов может быть переварено и абсорбировано в тонкой кишке, то добавление растворимых пищевых волокон способно повысить абсорбцию жидкости и уменьшить объем стула. Более того, растворимые пищевые волокна оказывают бифидо- и лактогенный эффект, так как являются основным питательным субстратом для этих бактерий. В результате микробного гидролиза индигенной микробиотой растворимых пищевых волокон образуются короткоцепочечные жирные кислоты (бутират, ацетат, пропионат), которые оказывают трофическое воздействие, прежде всего, на эпителиальные клетки толстой кишки, что улучшает процессы всасывания жидкости и электролитов. Однако если у пациентов с СКК и КН наблюдается амилорея, свидельствующая о не полном гидролизе и всасывании углеводов, то растворимые пищевые волокна могут усилить явления кишечной диспепсии [28,50, 86].
Рекомендация 14. Не следует добавлять пробиотики в ПС с целью ускорить процесс адаптации тонкой кишки. Эффективным методом контроля за кишечной микробиотой и профилактики синдрома избыточного роста в тонкой кишке, а также трофического воздействия на слизистую оболочку у пациентов с СКК и КН могут быть метабиотики [74,75].
Комментарии. Одним из частых осложнений СКК при обширной (более 50%) резекции тонкой кишки с наложением тонкотолстокишечного анастомоза, особенно при сочетании с правосторонней гемиколэктомией, является СИБР в тонкой кишке, приводящий к усугублению функциональных нарушений пищеварительно-транспортного конвейера и явлений кишечной диспепсии. Основным механизмом повышенной микробной контаминациии проксимальных отделов тонкой кишки при отсутствии баугиниевой заслонки является рефлюкс толстокишечного содержимого в тонкую кишку, что, как правило, сопровождается местным воспалением и повышенной кишечной проницаемостью (ПКП), в основе которой лежит нарушенная барьерная функция слизистой оболочки тонкой кишки. ПКП сопровождается эпизодами транзиторной транслокации условно патогенной микрофлоры и её токсинов из кишки в системный кровоток, что может приводить к различным инфекционным осложнениям, вплоть до сепсиса [70]. При купировании явлений кишечной диспепсии у больных с СКК важное значение, наряду с диетическим питанием, антимикробной деконтаминацией и энтеросорбцией, имеет восстановление и поддержка кишечного микробиоценоза с применением пре-, мета- и пробиотиков [60,62,65,71,72]. Использование пробиотиков в реабилитационных целях при СКК не оценивалось. В нескольких публикациях по отдельным случаям описано использование пробиотиков при СКК для лечения D-лактат ацидоза [73]. Однако у взрослых и детей были описаны случаи пробиотической бактериемии, обусловленные их транслокацией в системный кровоток на фоне повышенной кишечной проницаемости [74,75]. В систематическом обзоре исследований, например, у педиатрических пациентов авторы пришли к выводу, что нет достаточных данных о влиянии пробиотиков у детей с СКК, и что безопасность и эффективность применения пробиотиков в этой когорте высокого риска должна быть оценена в последующих крупных исследованиях [76].
В этой связи в группах повышенного риска развития транслокационно обусловленной пробиотической инфекции стали широко применяться метабиотики, представляющие собой структурные компоненты пробиотических микроорганизмов и/или их метаболитов, которые способны оптимизировать специфичные регуляторные и метаболические интракишечные процессы, направленные на поддержку барьерной функции кишки и сохранение индигенной микробиоты организма хозяина, оказывающей антагонистическое действие в отношении УПФ [77]. Рандомизированные исследования по оценке эффективности применения метабиотиков у больных с СКК и КН пока не проводились.
Рекомендация 15. Пациенты с сохраненной толстой кишкой должны получать диету с пониженным содержанием жиров, содержащих длинноцепочечные триглицериды и ограничивать потребление моно- и дисахаридов [56].
Комментарии. Диета с низким содержанием жиров более предпочтительна для пациентов с СКК и КН, так как длинноцепочечные триглицериды (ДЦТ), подвергаясь гидролизу панкреатической липазой при обязательном участии желчных кислот, всасываются преимущественно в тощей кишке и проксимальной части подвздошной кишки. У пациентов с тонко-толстокишечными анастомозами неабсорбированные ДЦТ попадая в толстую кишку сокращают время транзита кишечного химуса, снижают всасывание воды и натрия, что может усугублять диарею. Кроме того, ДЦТ токсичны для сахаролитической кишечной микрофлоры, подавляют её рост, что замедляет процессы ферментации углеводов. Они связываются с кальцием и магнием, увеличивая потери стула, и увеличивают абсорбцию оксалатов, предрасполагающих к образованию камней в почках [56]. В этой связи потребление жиров на основе длинноцепочечных триглицеридов рекомендуется ограничивать до 20-25 % от общей энергетической потребности. Диета с низким содержанием жиров может увеличить усвоение кальция, магния и цинка, но повышает дефицит незаменимых жирных кислот. Поскольку подобные жиры являются наиболее энергоёмким макронутриентом (1 г –9,3 ккал), возникающий энергетический дефицит суточного рациона питания можно компенсировать за счёт углеводов (до 60% от общей энергетической потребности). При этом следует учитывать, что применение у подобных больных простых моно- или дисахаридов (сахароза) лучше ограничивать, т.к. они, повышая осмолярность кишечного химуса, с одной стороны могут усиливать интракишечную секрецию и диарею, а с другой являясь легко доступным субстратом для кишечной микрофлоры, вызывать развитие D-лактат ацидоза и нефролитиаза. Таким пациентам необходима диета, содержащая углеводы с низким гликемическим индексом (полисахариды) и низким содержанием оксалатов [78]. При необходимости в рацион питания подобных пациентов может быть добавлен растворимый и легкоперевариваемый гидролизованный крахмал в виде мальтодекстринового модуля [1]. Количество потребляемой энергии у больных с СКК может быть повышено и путём включения в их рацион жиров на основе среднецепочечных триглицеридов (СЦТ) в количестве 0,3-0,5 г/кг в день которые даже при нарушенном желчеотделении и дефиците липазы относительно легко всасываются и поступают в воротную вену, быстро включаясь в энергетический обмен (1г СЦТ-8 ккал). Однако следует помнить, что СЦТ не содержат полиненасыщенные жирные кислоты. Поэтому если СЦТ являются преимущественным жировым энергетическим субстратом, то минимум 2% от их общей энергетической ценности должно быть обеспечено незаменимыми жирными кислотами (4–8 г в день) [28, 79].