1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Этиология и патогенез парапсориазов на современном этапе до конца не изучены. При мелкобляшечном парапсориазе значимую роль играет хроническое Т-клеточно-опосредованное воспаление в коже. L. Brocq рассматривал описанное им заболевание как «реакцию кожи на разнообразные случайные причины». Анализ генов β- и γ- цепи Т-клеточного рецептора лимфоцитов позволяет выделить несколько доминирующих клонов Т-клеток (поликлональность), что свидетельствует в пользу развития реактивного иммунного ответа на какой-то антиген, исключая злокачественную пролиферацию (когда преобладает моноклональность). Крупнобляшечный парапсориаз многими авторами рассматривается как ранняя форма грибовидного микоза, при этом частота дальнейшей злокачественной трансформации значительно варьирует от 0 до 40% (в среднем около 10%). При исследовании тех же генов β- и γ- цепи Т-клеточного рецептора лимфоцитов в области высыпаний доминирующий клон Т-клеток составляет более 50% лимфоцитарного инфильтрата. Кроме этого отмечают и инфекционный генез: в 87% случаев в пораженной коже идентифицируют вирус герпеса 8 типа. При лихеноидном парапсориазе значительную роль играет формирование реакции гиперчувствительности на различные инфекционные агенты. Обнаруживается ассоциация дерматоза со следующими инфекциями: Toxoplasma gondii, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека, парвовирус, Staphylococcus aureus, бета-гемолитические стрептококки группы А. Описаны наблюдения, когда пациенты с лихеноидным парапсориазом имели различные дисфункции эндокринной системы и интеркуррентные заболевания, в частности, аутоиммунный гепатит, холецистопатии, хронический тонзиллит, тромбоцитопеническую пурпуру. В коже развивается Т-клеточное опосредованное иммунное воспаление, при остром течении отмечаются проявления васкулита кожи (в стенках сосудов обнаруживаются фрагменты IgM, фиксированные циркулирующие иммунные комплексы, С3-фракция комплемента, фибрин). При остром лихеноидном вариолиформном питириазе в коже на лимфоцитах в области высыпаний обнаружена экспрессия маркера CD30+, при хроническом течении наблюдается частичная потеря маркера CD7, что характерно для лимфом кожи [1 3].