1.2 Этиология и патогенез
Этиология
Возбудителем является вирус кори (Polynosa morbillarum), который относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus [2, 7, 8, 15, 18]. Вирусные частицы сферической формы в диаметре 120-250 нм, имеющие наружную ворсинчатую оболочку, спиральный нуклеокапсид, гемагглютинин, не содержит нейроминидазы. РНК-содержащий вирус окружен спиральным белковым капсидом и внешней липидно-белковой оболочкой. Штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении. Для вируса характерна гемагглютинирующая, гемолизирующая, комплементсвязывающая активность, вызывает образование вируснейтрализующих антител. Вирус кори нестоек к воздействию физических, химических факторов, сохранятся во внешней среде не более 30 мин., чувствителен к солнечному свету и ультрафиолетовому облучению, инактивируется эфиром, формалином. В капельках слюны погибает через 30 мин, при высыхании – мгновенно. Характерно распространение на значительные расстояния с потоком воздуха. При низких температурах сохраняется несколько недель, при -70°C сохраняет активность в течение 5 лет.
Вирус кори можно выделить из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи, цереброспинальной жидкости, отделяемого конъюнктив. С целью культивирование вируса используют разнообразные тканевые культуры (почки и амнион человека, почки обезьян, собак, морских свинок, телят, фибробласты эмбрионов кур и японских перепелок).
Патогенез
Местом внедрения (входными воротами) вируса кори являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Вирус адсорбируется на эпителии слизистой, проникает в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы, где происходит первичная репликация [5, 7, 8, 15, 16, 17].
С 3 дня инкубационного периода развивается вирусемия (первая волна). В начальном периоде количество вируса сравнительно невелико и может быть нейтрализовано введением иммуноглобулина, на чем и основана пассивная иммунизация при контакте с больным корью. В середине инкубационного периода имеется высокая концентрация вируса в лимфатических узлах, селезенке, печени, миндалинах, фолликулах, миелоидной ткани костного мозга. В катаральный период кори и в 1 день высыпаний отмечается новое и более значительное нарастание вирусемии (вторая волна) с большим содержанием вируса в отделяемом слизистой оболочки верхних дыхательных путей. К 5 дню высыпаний вирус в крови не обнаруживается, появляются вируснейтрализующие антитела.
Вирус обладает выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, вызывая катаральное воспаление рото-, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол, при этом некротизируется эпителий дыхательных путей, что приводит к наслоению вторичной бактериальной флоры и развитию бактериальных осложнений. Поражается пищеварительный тракт – слизистая ротовой полости, тонкая и толстая кишка. Патологические изменения слизистой оболочки губ, десен, щек представляют собой участки некроза эпителия с последующим слущиванием (пятна Бельского-Филатова-Коплика). В лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, вилочковой железе можно обнаружить гигантские ретикулоэндотелиоциты.
Допускается возможность непосредственного воздействия коревого вируса на ЦНС. Вирус может гематогенно заноситься в головной мозг с развитием коревого энцефалита. Установлена роль возбудителя в развитии острого демиелинизирующего энцефалита, энцефаломиелита и хронически прогредиентного поражения ЦНС (хронические энцефалиты, подострый склерозирующий панэнцефалит). У больных подострым склерозирующим панэнцефалитом (ПСПЭ) выявляются высокие титры противокоревых антител. Однако из головного мозга умерших от ПСПЭ выделено несколько штаммов вируса, отличающиеся по свойствам от вируса кори и схожи по антигенной структуре к вирусу чумы собак [4].
Для кори характерно развитие анергии (вторичного иммунодефицита) со снижением уровня иммунитета, что приводит к активации патогенной и условно-патогенной микрофлоры с развитием осложнений преимущественно дыхательной системы, обострению хронических заболеваний. Коревая анергия сохраняется не менее месяца.