1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Основной причиной потери слуха от вызванной шумом [1, 2] является воздействие производственного шума, превышающего санитарно-гигиенические нормативы (ПДУ). В Российской Федерации ПДУ шума производственных помещений нормируется в соответствие с требованиями СП 2.5.3650-20 «Санитарно-эпидемиологические требования к отдельным видам транспорта и объектам транспортной инфраструктуры» и СанПиН 1.2.3685-21 «Гигиенические нормативы и требования к обеспечению безопасности и (или) безвредности для человека факторов среды обитания» (с 01.03.2021).
Уровни шума до 90 дБА увеличивают удельный вес случаев формирования ВСПС после рабочей смены в условиях воздействия шума, что является индикатором риска негативного действия шума на орган слуха, но не свидетельствует о начале формирования профессиональной патологии. При продолжении действия шума изменения со временем могут прогрессировать вплоть до развития ПСПС [1, 2].
Повышение напряженности и тяжести труда, нагревающий микроклимат на рабочем месте могут увеличивать негативное действие шума и оказывать усугубляющее влияние на развитие профессиональной потери слуха. Соматические заболевания (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и иммунной систем, на развитие которых, длительно действующий шум оказывает отрицательное экстраауральное воздействие, также усугубляют потери слуха от шума [1– 4].
Единая теория патогенеза данного заболевания отсутствует. Морфологическим субстратом потери слуха от шума (СНТ) являются дегенеративно-дистрофические изменения наружных и внутренних волосковых клеток (ВК) периферического отдела слухового анализатора (органа Корти), патологический процесс носит восходящий характер от спирального ганглия, проводящие пути слухового анализатора к центру слуха в височной доле головного мозга [1, 2].
Действующий на орган слуха шум длительное время не вызывает специфических патологических изменений, так как слуховой анализатор обладает большой степенью адаптации к внешним воздействиям. Непосредственно после начала звукового раздражения слуховая чувствительность понижается и после прекращения акустического воздействия восстанавливается до исходного уровня. Основной причиной гибели клеток нейроэпителия улитки при действии шума считается повреждающее влияние на внутриклеточные структуры реактивных форм кислорода (ROS), высвобождаемых в результате избыточной митохондриальной активности и оксидативного стресса. Реакция свободных радикалов с плазматическими мембранами приводит к образованию фосфолипидных и альдегидных пероксидантных продуктов, и, в конечном счете, апоптозу волосковых клеток. Процессы апоптоза наружных волосковых клеток (НВК) клинически проявляются временным (обратимым) повышением тональных слуховых порогов, а некротические изменения клеток — ПСП слуха и развитием СНТ [3–5].
Характер патологии улитки определяется гистогенетическими особенностями сенсорного нейроэпителия, т.к. ВК органа Корти являются интерфазными высокодифференцированными клетками, популяция которых не изменяется с момента внутриутробного развития. Поэтому с общепатологической точки зрения СНТ является «слуховой недостаточностью», в основе которой лежит количественный дефицит сенсоневральных элементов на любом из уровней слухового анализатора. [6].
Большое значение в патогенезе СНТ от воздействия шума придается перенапряжению тормозных процессов в корково-подкорковых структурах головного мозга, слуховая зона которой, первой реагирует на шумовое воздействие, давая толчок к последующим изменениям в других звеньях слухового анализатора. При этом развиваются изменения церебрального гомеостаза дезадаптационного характера, характеризующиеся снижением функциональной активности коры головного мозга, нарушением межполушарных и корково-подкорковых взаимосвязей, свидетельствующих о дисфункции корковых и стволовых структур [6].
В основе патологических сдвигов, обусловленных действием шума, лежит «сенсорный конфликт», заключающийся в формировании стойкого патологического очага возбуждения в диэнцефальной области и изменяющего импульсацию от механо- и интерорецепторов сенсорных систем, блокируя их поступление в ЦНС, что приводит к неадекватным ответным реакциям, стойкому и длительному течению патологического процесса. Действие шума на организм рассматривается также с позиций хронического стресса, приводящего к нарушению адаптационных механизмов, и вызывающего ряд сложных нервно-рефлекторных и нейрогуморальных сдвигов. В тоже время снижение слуха является сильной эмоциональной травмой, приводящей к развитию неврозов и ухудшению качества жизни. У больных с потерей слуха наблюдаются изменения психоэмоционального статуса, характеризующиеся повышенной тревожностью, эмоциональными расстройствами, снижением толерантности к стрессовому воздействию, что свидетельствует о нарушении механизмов адаптации к условиям внешней и производственной среды. Невротические, депрессивные состояния, в свою очередь становятся причиной развития психосоматических заболеваний, формируя «замкнутый круг» патологических реакций. Производственный шум оказывает влияние не только на периферический, но и центральные отделы слухового анализатора, вызывая стойкие патологические очаги возбуждения в корковых структурах головного мозга [7, 8].
Накопленные в настоящее время теоретические, экспериментальные и клинические данные позволяют считать, что основным звеном патогенеза профессиональной СНТ являются сосудистые расстройства [9–11]. Расстройства мозгового кровообращения, как правило, предшествуют снижению слуха и выявляются у лиц «шумоопасных» профессий даже с нормальной слуховой функцией. Ухудшение слуха совпадает со снижением пульсового кровенаполнения в вертебробазилярной системе, повышением тонуса мелких и средних артерий, возрастанием частоты ангиоспазмов, затруднением венозного оттока. Гемодинамические расстройства являются ведущим патогенетическим звеном в развитии СНТ в основе которых, лежат анатомические особенности кровоснабжения ушного лабиринта и высокая чувствительность рецепторов улитки к гипоксии за счет терминального положения с отсутствием коллатералей a. labyrinthi, и прямой зависимости от состояния центральной и церебральной гемодинамики [12]. Нарушение соотношения основных типов центральной гемодинамики у работников «шумоопасных» производств ведет к нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы. Установлено изменение упруго-эластических свойств магистральных артерий (в частности, брахиоцефальных): уменьшение скорости пульсовой волны, линейной скорости кровотока, повышение общего периферического сопротивления сосудов [10, 11, 13].