7. ДИАГНОСТИКА ОКС(ИМ)ПST

При ряде состояний возможные изменения на ЭКГ, характерные для ОКС(ИМ)пST:

Основные причины подъема сегмента ST.

• Острый перикардит.
• Синдром ранней реполяризации желудочков.
• Блокада ЛНПГ (в отведениях V1–V2).
• Гипертрофия левого желудочка (в отведениях V1–V2).
• Аневризма левого желудочка.
• Стенокардия Принцметала.
• Синдром Бругада (элевация в V1–V2 и блокада правой ножки пучка Гиса).
• Стресс-индуцированная кардиопатия (синдром Такоцубо).
• Гиперкалиемия (V1–V2).
• Травмы и опухоли сердца.
• Гипотермия.

Основные причины глубоких зубцов Q и комплексов QS.

• Физиологические варианты зубца Q, обычно в отведениях III и aVF.
• Физиологические варианты низкоамплитудного зубца R, позиционные сдвиги: левосторонний пневмоторакс, декстракардия (низкоамплитудные зубцы R в левых грудных отведениях).
• Воспалительные и инфильтративные заболевания миокарда (миокардит, дилатационная кардиомиопатия, амилоидоз, саркоидоз, опухоли, склеродермия и т.д.).
• Тромбоэмболия легочной артерии (феномен Q3–S1).
• Гиперкалиемия.
• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Блокада ЛНПГ (низкоамплитудные зубцы R в отведениях V1–V2).
• Синдром предвозбуждения желудочков (синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта).

Основные причины высокоамплитудного зубца R в правых грудных отведениях (дифференциальная диагностика заднего ИМ).

• Физиологический зубец R в V1–V2.
• Гипертрофия правого желудочка — отклонение электрической оси сердца вправо, сдвиг интервала ST–T в V1–V2, отсутствуют изменения в V7–V9.
• Гипертрофия межжелудочковой перегородки; часто с признаками гипертрофии ЛЖ, отсутствуют изменения в V7–V9.
• Блокада ПНБГ — расширенный комплекс QRS, широкий зубец S в V1, отсутствуют изменения в V7–V9
• Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта — короткий сегмент PQ, -волна, отсутствуют изменения в V7–V9

7.4. МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА

Основное патогенетическое звено ИМ — некроз кардиомиоцитов, вследствие которого в периферический кровоток выходят внутриклеточные молекулы, которые в нормальных условиях не определяются или содержатся в низкой концентрации. Эти молекулы (в основном, белковой природы) называют маркерами повреждения миокарда. Повышение уровня маркеров повреждения миокарда — основной, необходимый критерий постановки диагноза ИМ. При первом контакте с больным диагноз ИМ ставят на основании типичной клинической картины и характерной динамики ЭКГ. Взятие крови для определения биомаркеров некроза миокарда (предпочтительно сердечного тропонина) следует производить как можно скорее, но их исходный уровень и динамика не влияют на выбор подхода к реперфузионному лечению и нужны для последующей верификации диагноза ИМ и стратификации риска неблагоприятного исхода. Для выявления ишемического некроза миокарда с помощью маркеров повреждения необходимо учитывать важное правило: для ИМ характерны не просто повышение уровня маркеров, а особая динамика, заключающаяся в появлении маркера (или существенном повышении концентрации), дальнейшем росте уровня с достижением максимального значения и постепенном снижении до нормальных значений. Если в течение длительного времени уровень маркера повреждения устойчиво повышен, следует искать другую причину, приведшую к выбросу маркера в периферический кровоток, не связанную с ИМ. Каждый маркер повреждения характеризует специфическое время появления в крови, достижения пиковых значений и нормализации значений. На эти временные параметры влияет ряд факторов, среди которых можно выделить восстановление коронарного кровотока. Характеристики основных маркеров повреждения миокарда приведены в табл. 5.

Таблица 5. Характеристики основных маркеров повреждения миокарда