1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Хотя тиреоидиты и являются воспалительными заболеваниями, для них не характерны (за исключением острого тиреоидита) классические признаки воспаления – боль, эритема, температура и отек. Известно множество инфекционных агентов, провоцирующих развитие тиреоидита, однако в большинстве случаев у детей и подростков встречается неинфекционная форма тиреоидита – аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит [1].
Острый тиреоидит
Острый гнойный тиреоидит.
Встречается у детей достаточно редко. Заболевание возникает на фоне инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллиты, синуситы, отиты), которая распространяется как гематогенным, так и лимфогенным путем, либо в результате прямого попадания инфекции в щитовидную железу при травме и ранении, а также в результате инвазивных медицинских манипуляций (пункционная биопсия, склеротерапия этанолом, лазерная фотокоагуляция, радиочастотная термоаблация), возможно проникновение инфекции из прилегающих тканей при образовании свища. Одной из самых частых причин возникновения заболевания являются бактериальные инфекции, вызванные стаффилококком, стрептококком, пневмококком, кишечной палочкой, или же гематогенное или лимфогенное обсеменение [1,2,3].
Преимущественно поражается одна доля ЩЖ. Одной из причин рецидивирующих тиреоидитов (чаще встречается в детском возрасте) является наличие сообщения (фистулы) доли ЩЖ с грушевидным синусом. Отличительной особенностью этой детской патологии является поражение только левой доли ЩЖ.
Острый негнойный тиреоидит.Диагностируется в детском возрасте исключительно редко. Заболевание протекает по типу асептического воспаления и чаще всего возникает вследствие травм или небольших кровоизлияний в щитовидную железу [1].
Подострый тиреоидит (ПТ)
Заболевание вирусной этиологии. Имеется отчетливая сезонность в его течении (осень – зима). Часто возникает на фоне эпидемии вирусных заболеваний: кори, гриппа, аденовирусной инфекции, коксаки-вирусной инфекции, инфекционного мононуклеоза. Также подострый тиреоидит возникает на фоне саркоидоза, Q-лихорадки, малярии, стрептококковой инфекции, инвазивных врачебных манипуляций, после антибиотикотерапии, эмоционального стресса.
Внедрение вируса в тиреоцит вызывает его разрушение с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (тиреотоксикоз без гиперфункции ЩЖ). Доказана генетическая предрасположенность к развитию заболевания. Лица, у которых обнаружен ген HLA-Bw35, в 30 раз чаще подвержены заражению. Данный ген ассоциирован и с другими заболеваниями предположительно вирусной этиологии, такими как балканская нефропатия, болезнь Шенлейн-Геноха, болезнь Ходжкина, инфекционный мононуклеоз. Кроме того, имеются сообщения об увеличении частоты генов HLA-DR5 у пациентов с подострым тиреоидитом. Это позволяет предположить наличие генного комплекса и антигенного маркера, обусловливающего восприимчивость к вирусам [4,5,6].
Хронический тиреоидит
Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ, тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) – хроническое воспалительное заболевание ЩЖ аутоиммунного генеза, при котором в результате прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы ЩЖ с возможным исходом в первичный гипотиреоз. На протяжении длительного времени, иногда на протяжении всей жизни, у пациентов сохраняется эутиреоз. В случае постепенного прогрессирования процесса и усиления лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия постепенно снижается синтез тиреоидных гормонов. В результате повышается уровень ТТГ, приводящий к гиперстимуляции ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени может сохраняться продукция Т4 на нормальном уровне – фаза субклинического гипотиреоза. При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов снижается ниже критического уровня, и концентрация Т4 в крови также снижается (фаза явного гипотиреоза). ХАИТ является основной причиной (в отсутствие йодного дефицита) приобретенного первичного гипотиреоза у детей [1,7,8].
Хронический фиброзный тиреоидит Риделя
Тиреоидит Риделя (ТР) – чрезвычайно редкое заболевание щитовидной железы неясной этиологии, характеризующееся замещением ткани щитовидной железы фиброзной тканью с инвазией в окружающие ткани. В настоящее время ряд авторов рассматривают это заболевание в рамках системного фиброзирующего синдрома Ормонда, включающего сочетание фиброзного тиреоидита с ретроперитонеальным или медиастинальным фиброзом, склерозирующим холангитом и ретробульбарным фиброзом [9].
Специфические тиреоидиты
Хронические специфические тиреоидиты – воспалительные заболевания щитовидной железы, возникновение которых обусловлено воздействием специфических этиологических инфекционных факторов. Причинами специфических тиреоидитов являются туберкулез, сифилис, актиномикоз, саркоидоз, гистиоцитоз-Х, которые, вызывая деструктивные изменения в щитовидной железе, могут приводить к развитию гипотиреоза. Описан пневмоцистный тиреоидит, вызванный Pneumocystis carinii (П. Сингер, 1999). Риск развития этой формы тиреоидита имеется, прежде всего, у пациентов со СПИДом [1].