только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 3 / 10
Страница 7 / 30

Преэклампсия. Эклампсия. Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде

Дифференциальная диагностики ПЭ/эклампсии с другими заболеваниями и состояниями.

Всем пациенткам при развитии судорожного приступа во время беременности необходимо провести дифференциальный диагноз со следующими заболеваниями [28]:

  • сосудистые заболевания ЦНС;
  • ишемический/геморрагический инсульт;
  • внутримозговое кровоизлияние/аневризмы;
  • тромбоз вен сосудов головного мозга;
  • опухоли головного мозга;
  • абсцесс головного мозга;
  • артериовенозные мальформации;
  • инфекции (энцефалит, менингит);
  • эпилепсия;
  • действие препаратов (амфетамин, кокаин, теофиллин, клозапин);
  • гипонатриемия, гипокалиемия;
  • гипергликемия;
  • тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП);
  • постпункционный синдром.

Тромботическая микроангиопатия (ТМА) (МКБ-10 M31.1) — синдром, характерный для ряда разрозненных заболеваний, проявляющихся тромбоцитопенией, микроангиопатической гемолитической анемией, микроваскулярным тромбозом концевых артериол и капилляров и множественной дисфункцией органов [29, 30]. В эту группу входят болезни как связанные с беременностью (HELLP-синдром, атипичный гемолитико-уремический синдром (а-ГУС), так и не связанные с ней (ТТП, типичный гемолитико-уремический синдром-ГУС).

Массивный внутрисосудистый гемолиз, определяемый визуально в сыворотке крови и по характерному бурому цвету мочи, встречается только у 10% пациенток. Для уточнения диагноза внутрисосудистого гемолиза необходимо дополнительное получить данные лабораторных исследований:

  1. наличие фрагментированных эритроцитов (шизоцитов) (норма 0–0,27%);
  2. уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) >600 МЕ/л;
  3. уровень непрямого билирубина >12 г/л;
  4. снижение уровня гаптоглобина <0,3 г/л.

Лечение массивного внутрисосудистого гемолиза представлено в Приложении А3.6.

HELLP-синдром диагностируется на основании следующих признаков: свободный гемоглобин в сыворотке и моче (Hemolysis), повышение ACT, AЛT (Elevated Liver Enzimes) и тромбоцитопения (Low Platelets). HELLP-синдром является потенциально смертельным осложнением ПЭ (тяжелая коагулопатия, некроз и разрыв печени, внутримозговая гематома). В зависимости от набора клинико-лабораторных признаков выделяют полный HELLP-синдром и ELLP-синдром при отсутствии гемолитической анемии. Тромбоцитопения — обязательное условие для диагноза HELLP-синдрома, в то время как гипертензия при HELLP-синдроме встречается в более чем половине случаев и не является обязательным компонентом.

В настоящее время HELLP-синдром рассматривается как один из частных случаев ТМА, связанных с беременностью. Клиническая картина HELLP синдрома вариабельна и включает следующие симптомы:

  • боли в эпигастрии или в правом верхнем квадранте живота (86–90%);
  • тошнота или рвота (45–84%);
  • головная боль (50%);
  • чувствительность при пальпации в правом верхнем квадранте живота (86%);
  • ДАД ≥110 мм рт.ст. (67%);
  • массивная протеинурия (> 5 г/сутки) (85–96%);
  • отеки (55–67%);
  • АГ (80%).

У каждой третьей женщины с HELLP-синдромом первые клинические симптомы появляются в первые часы после родоразрешения.

Дифференциальный диагноз HELLP-синдрома:

  • гестационная тромбоцитопения;
  • острая жировая дистрофия печени;
  • вирусный гепатит;
  • холангит;
  • холецистит;
  • инфекция мочевых путей;
  • гастрит;
  • язва желудка;
  • острый панкреатит;
  • иммунная тромбоцитопения;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • системная красная волчанка;
  • антифосфолипидный синдром;
  • синдром Бадда-Киари;
  • ТТП;
  • ГУС;
  • сепсис.

К сожалению, нет ни одного клинического или морфологического критерия, позволяющего быстро установить диагноз. Первоочередной задачей является необходимость проведения дифференциальной диагностики между более распространенными ПЭ/HELLP-синдромом и другими редкими вариантами ТМА [29–33].

При отсутствии регресса клинических проявлений ПЭ/HELLP-синдрома в течение 48–72 часов после родоразрешения следует диагностировать другие варианты ТМА [34, 35]. Разграничение «чистых акушерских» ТМА, то есть тех вариантов, когда сама беременность запускает реализацию ТМА (ПЭ/HELLP-синдром), от других вариантов ТМА (ТТП, а-ГУС), возможно только после родоразрешения. Это связано с тем, что пациентка с признаками ТМА во время беременности соответствует критериям тяжелой ПЭ и подлежит родоразрешению, а также с тем, что только элиминация секретируемого плацентой антиангиогенного фактора — растворимой fms-подобной тирозинкиназы-1 (sFlt-1) — купирует симптомы ПЭ [36]. Только уровень ADAMTS 13 <10% позволяет установить диагноз ТТП, другие клинико-лабораторные алгоритмы позволяют лишь предположить диагноз. Рекомендовано исключать инфекционные причины при развитии ТМА у пациентки с уже существовавшими до родоразрешения признаками инфекции или при наличии факторов риска (сахарный диабет, ожирение, оперативное родоразрешение, ХАГ) [37–40].

Диагноз аГУС следует считать диагнозом исключения, который устанавливается на основании наличия симптомов ТМА, персистирующих после родоразрешения, и должен быть подтвержден лабораторными данными, исключающими другие ТМА, прежде всего ТТП и септические вторичные ТМА [41].