2.2 Физикальное обследование
Характерные для пациентов с АБП данные физикального обследования зависят от стадии АБП. Они могут варьировать от незначительной астении и диспепсии до симптомов, характерных для острой печёночной недостаточности.
При стеатозе печени, как правило, проявления либо отсутствуют, либо очень скудные. У пациентов с АлС с прогрессированием заболевания может наблюдаться дефицит массы тела, вплоть до истощения и саркопении на стадии цирроза. При пальпации печень может быть увеличена, с гладкой поверхностью и закругленным краем.
На любой стадии АБП при осмотре пациента нередко обнаруживают стигмы длительного злоупотребления алкоголем: «facies alcoholica», яркие телеангиэктазии, гинекомастию, контрактуру Дюпюитрена, пальмарную эритему, увеличение околоушных слюнных желез, ринофиму, расширение сосудов носа и склер, атрофию мышц плечевого пояса, атрофию яичек, тремор пальцев рук, гипергидроз кожи лица и ладоней, различные степени проявления полинейропатии.
У пациентов с алкогольным гепатитом могут отмечаться признаки печеночной энцефалопатии разной степени выраженности и геморрагического синдрома (синяки, кровоточивость слизистых оболочек, желудочно-кишечные кровотечения) в рамках клинических проявлений печеночной недостаточности. При общем осмотре чаще всего на этой стадии можно отметить пониженное питание или даже дефицит ИМТ за счет саркопении. При осмотре живота можно обнаружить расширение вен передней брюшной стенки, отеки, асцит, увеличенную, иногда болезненную при пальпации печень. При массивном воспалительном отеке печени возможно развитие обратимой портальной гипертензии с асцитом и спленомегалией. Иногда формируется внутрипеченочный холестаз с клиническим проявлением в виде кожного зуда и следов расчесов по всему телу.
На стадии АЦП признаки печеночной недостаточности нарастают, клинические проявления становятся выраженными. Могут появиться и усилиться отеки разной локализации, вследствие гипоальбуминемии; телеангиэктазии на коже лица, груди и спины, пальмарная эритема, гинекомастия из-за гиперэстрогении вследствие нарушения обезвреживания активных форм эстрогенов в печени; желтушность кожных покровов и склер, вследствие гипербилирубинемии из-за снижения глюкуронилтрансферазной реакции и детоксицирующей функции печени. Признаки портальной гипертензии: асцит, гепато- и спленомегалия, венозные коллатерали на передней брюшной стенке («голова медузы») и расширение геморроидальных вен. Часто на стадии декомпенсации АЦП у пациентов можно обнаружить тахикардию в покое и гипотонию (гипердинамическое кровообращение) [27]. АЦП с синдром избыточного бактериального роста в кишечнике может проявляться повышением температуры тела (без очевидного источника инфекции), вздутием, урчанием в животе, болезненностью при пальпации живота, ослаблением кишечной перистальтики при аускультации (преходящий парез кишечника), расстройством стула, чаще наблюдается диарея [27].
При наличии выраженного асцита перкуторно над местом скопления свободной жидкости в брюшной полости можно определить тупой звук вместо тимпанита. При напряженном асците пальпация внутренних органов затруднена.
При АЦП может отмечаться полиорганность поражения: алкогольная полинейропатия, панкреатит, кардиомиопатия и т.д., что требует своевременного и тщательного физикального осмотра и обследования таких пациентов у профильных специалистов.
У пациентов с АЦП высока вероятность развития печеночной энцефалопатии (ПЭ), главным проявлением которой служит изменение сознания. ПЭ может проявляться от клинически бессимптомных форм (минимальная ПЭ) до коматозного состояния. Печеночная энцефалопатия требует дифференциальной диагностики с другими заболеваниями неврологического характера (нарушение мозгового кровообращения, неврологические и психические заболевания). При любых подозрениях на ПЭ необходимо оценить сознание, поведение, интеллект, неврологический статус (тремор, изменение почерка, психометрические тесты).