только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 3 / 10
Страница 8 / 32

Хронический панкреатит

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 
 
 
 

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Наиболее типичные клинические проявления ХП – боль в животе и симптомы недостаточности функции ПЖ, однако в ряде случаев клиническая картина заболевания может манифестировать клинической картиной осложнений.

Боль в животе – основной симптом ХП. Обычно боль локализуется в эпигастрии с иррадиацией в спину, усиливаясь после приема пищи и уменьшаясь в положении сидя или наклоне вперед. Боль наблюдается у 80-90% пациентов, у 10-20% отмечается «безболевой панкреатит» [43]. Приступы боли могут рецидивировать (тип A: непродолжительные приступы боли с длительностью до 10 дней на фоне длительных безболевых периодов), иногда пациенты испытывают постоянную боль (тип B: более тяжелые и длительные эпизоды с безболевыми периодами длительностью 1-2-х месяцев, чаще наблюдается при алкогольном ХП) [44].

Недостаточность внешнесекреторной функции ПЖ, проявляющаяся клинически, возникает только при снижении функциональной активности железы более чем на 90%. Клиническими проявлениями нарушения всасывания жиров являются стеаторея и метеоризм, потеря массы тела (у 30-52% пациентов). Алкогольный панкреатит чаще, чем панкреатит другой этиологии, приводит к экзокринной недостаточности [45]. У пациентов с алкогольным панкреатитом признаки мальдигестии возникают в среднем через 10 лет от появления первых клинических симптомов.

Эндокринная панкреатическая недостаточность со временем развивается у 70% пациентов с ХП в виде нарушения толерантности к глюкозе. Сахарный диабет возникает при длительном течении ХП, вероятность возникновения сахарного диабета постепенно возрастает спустя 10 лет от начала манифестации ХП [39, 46-48].

Панкреатогенный СД отличается от диабета 1 и 2 типа более высоким риском развития гипогликемии и сниженной частотой кетоацидоза [49, 50]. Такие осложнения, как макро-/микроангиопатия, нефропатия, нейропатия и ретинопатия являются столь же частыми, как и при диабете 1 типа. На сегодняшний день панкреатогенный сахарный диабет в исходе развития ХП следует относить к типу 3с [48, 50].

Клинические проявления ХП значительно различаются в зависимости от его стадии [51] (Таблица 1).

Таблица 1. Определение клинической стадии ХП с оценкой прогноза

Стадия
Признаки
Прогноз
1.
Доклиническая. Признаки ХП по данным лучевых методов диагностики
Неизвестен
2.
Начальных проявлений. Боль типа «А». Повторные приступы острого панкреатита. Снижение качества жизни. Длительность: 4-7 лет
↑ риск панкреонекроза, осложнений острого панкреатита
3.
Персистирующая симптоматика. Боль типа «В». Эндо- и/или экзокринная недостаточность
Трофологическая недостаточность
4.
Атрофия ПЖ. Выраженная недостаточность ПЖ. Интенсивность боли снижается, отсутствуют эпизоды острого панкреатита
Сахарный диабет, трофологическая недостаточность. Повышен риск рака ПЖ

Осложнения хронического панкреатита

Приблизительно у 1/3 пациентов с ХП встречаются псевдокисты ПЖ [52], они могут быть самых разных размеров, чаще бессимптомными, или провоцировать клиническую картину компрессии соседних органов, вызывая боль в верхней половине живота. Спонтанная регрессия псевдокист при ХП возникает реже, чем при остром панкреатите [52]; у пациентов с алкогольным ХП спонтанная регрессия описана в 25,7% случаев, а персистенция без клинических проявлений – в 23% [53]. Риск развития серьезных осложнений при бессимптомном течении хронических псевдокист составляет <10% [52].

Обострение ХП и повторные приступы острого панкреатита на фоне ХП могут приводить к панкреонекрозу с развитием инфекционных осложнений (воспалительные инфильтраты, абсцессы, гнойные холангиты, септические состояния). Дуоденальный стеноз развивается менее чем в 5% наблюдений. Основной причиной дуоденальной непроходимости является кистозно-воспалительная трансформация двенадцатиперстной кишки с распространением воспаления на парадуоденальную клетчатку. Декомпенсированные формы нарушения эвакуации из желудка возникают редко [54-56].

Отек и развитие фиброза ПЖ, могут вызывать сдавление общего желчного протока с развитием механической желтухи (у 16-35% пациентов). Желтуха может быть постоянной или носить рецидивирующий характер. Возникновению желтухи предшествует боль в верхнем отделе живота, характерная для обострения ХП [57-59].

Портальная гипертензия, обусловленная сдавлением или тромбозом воротной, верхней брыжеечной или селезеночной вен, вследствие воспаления и фиброза перипанкреатической клетчатки отмечается у 7-18% пациентов. Кровотечения из флебэктазий пищевода или желудка не являются частым осложнением ХП [60].

Кишечные кровотечения у пациентов с ХП являются патогномоничным симптомом ложной аневризмы (ЛА) ветвей чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. При этом при гастродуоденоскопии не обнаруживают изъязвлений в желудке и двенадцатиперстной кишке, флебэктазий пищевода. Выделение крови из большого сосочка ДПК при дуоденоскопии регистрируется в 14% наблюдений [61].

Следствием прогрессирующего фиброза ПЖ и панкреатической мальдигестии, не контролируемой заместительной ферментной терапией, является синдром мальабсорбции с развитием дефицита микронутриентов. Поэтому признаки дефицита незаменимых макро- и микронутриентов также относят к осложнениям ХП с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ [62, 63]. Пациенты с ХП в первую очередь подвержены риску развития недостаточности витаминов (A, D, E и K) [64, 65] и витамина B12. Остеопороз является установленным осложнением ХП [63].

Мальдигестия при экзокринной недостаточности поджелудочной железы является фактором риска развития синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) [66, 67]. СИБР встречается у 34-92% пациентов с ХП, при этом чаще у пациентов с алкогольным ХП, чем у пациентов с другими формами этого заболевания [68, 69].

При длительном течении ХП возрастает риск развития рака ПЖ [70, 71]. Для пациентов с пятилетним анамнезом ХП риск развития рака возрастает в 8 раз [72]. По данным метаанализа, с умеренным риском развития рака ПЖ (ОШ 1,41; 95% ДИ 1,07-1,84; P = 0,013) связаны мутации гена CFTR при ХП, а мутации гена SPINK1 не повышают риск рака (ОШ 1,52; 95% ДИ, 0,67-3,45; P = 0,315) [29]. Предшественником рака ПЖ может быть панкреатическая интраэпителиальная неоплазия (Pancreatic intraepithelial neoplasms – PanIN) – специфические морфологические изменения в стенках протоков [38].

Возможные осложнения также включают в себя: эрозивный эзофагит, синдром Маллори-Вейсса, гастродуоденальные язвы (они обусловлены значительным снижением продукции бикарбонатов ПЖ), и абдоминальный ишемический синдром.