только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 3 / 10
Страница 2 / 23

Хронический бронхит

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра

1. Краткая информация

1.1 Определение заболевания или состояния

Определение. В настоящих клинических рекомендациях хронический бронхит определяется, как самостоятельное заболевание, не связанное с каким-либо другим заболеванием, сопровождающееся хронической бронхиальной гиперсекрецией, не менее 3 месяцев подряд в течение 2-х и более лет, которая обычно проявляется, как продуктивный кашель.

Комментарий: Пациентам с хроническим продуктивным кашлем не менее 3 месяцев подряд в течение 2-х и более лет, не сопровождающийся функциональными признаками бронхиальной обструкции, рекомендуется предварительно устанавливать диагноз ХБ при исключении другой диагностической альтернативы

Таблица 1. Стандартизованный вопросник респираторных симптомов [1]:

1. Вы обычно откашливаете мокроту утром в зимнее время года?
(Отхождение мокроты при первой выкуренной сигарете или при выходе на улицу, исключая выделения из носа). Возможно проглатывание мокроты.
Да/нет
2. Зимой Вы обычно откашливаете мокроту в течения дня или ночью?
Да/нет
Если ответ «Да» на 1 или 2 вопросы, следующий вопрос:
 
3. Вы откашливаете мокроту 3 месяца в течение года?
Да/нет
4. В соответствии с ответами на вопросы могут быть выделены классы:
Класс 0: Отрицательный: «Нет» на вопрос 3
Класс 1: Мокрота неполный день: «Да» 1 или 2 и 3
Класс 2: Мокрота весь день: «Да 1, 2 и 3.
 

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Факторы риска

Факторами риска развития и обострения ХБ могут быть:

  • наличие вредных привычек (курение),
  • воздействие физических и химических факторов (вдыхание пыли, дыма, окиси углерода, сернистого ангидрида, окислов азота и других химических соединений),
  • климатические факторы (сырой и холодный климат),
  • сезонность (осень, зима, ранняя весна),
  • аллергические заболевания и иммунодефицитные состояния,
  • вирусная инфекция (обычно имеет значение как причина обострения),
  • генетические факторы, конституциональная предрасположенность

Этиология заболевания

В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют экзогенные и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов существенную роль играют раздражающие и повреждающие поллютанты (бытового и профессионального характера), а также неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное (химическое и механическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению среди экзогенных факторов следует отнести влияние табачного дыма. Заболеваемость ХБ прямо пропорциональна количеству выкуриваемых сигарет. Сигаретный дым состоит из сложной смеси из 400 частиц и газов, конкретная этиологическая роль каждого из этих компонентов не была установлена.

Существует ряд эпидемиологических исследований, установивших связь с опасностями на рабочем месте и развитием ХБ. Диагноз, как правило, ставится путем исключения. Это трудно, потому что многие работники курят или являются пассивными курильщиками.

Хотя распространенность пассивного воздействия дыма на рабочем месте снижается по мере принятия законов, запрещающих курение в общественных местах, это все еще является проблемой во многих странах по всему миру. Часто некурящие лица подвергаются воздействию сигаретного дыма и в домашних условиях. Непроизвольное воздействие табачного дыма тесно связано с хроническим кашлем и образованием мокроты даже у молодых людей, которые прошли скрининг на исключение других факторов риска. Риск значительно возрастает с увеличением продолжительности ежедневного воздействия от табачного дыма. Еще одним важным воздействием в домашних условиях, которое все чаще признается в качестве причины ХБ в слаборазвитых странах, является воздействие паров топлива для приготовления пищи, особенно в закрытых помещениях с плохой вентиляцией.

Работники, которые подвергается воздействию органической пыли, могут жаловаться на хронический кашель и симптомы БОС, подобных астме, без эозинофилии дыхательных путей, с обратимой обструкцией воздушного потока или гиперчувствительностью бронхов. Это происходит при хроническом воздействии хлопка, джута, конопли, льна, дерева и различных видов зерна, а также угольной пыли, стекловидных волокон, цемента, диоксида кремния, силикатов, ванадия, сварочных газов, органической пыли, выхлопных газов двигателя и тд.

Велико значение загрязнения воздушного бассейна и неблагоприятных климатических факторов (переохлаждение и перегревание). Меньшую роль среди этиологических факторов играет вирусная (вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная инфекция (S.pneumonia, H. influenzae, М. catarrhalis), значение которых резко возрастает при обострении хронического бронхита [2].

В связи с тем, что заболевание возникает не у всех лиц, подвергающихся одинаково неблагоприятным экзогенным воздействиям. Целесообразно учитывать и эндогенные факторы, обусловливающие развитие ХБ, такие как, патология носоглотки, изменение дыхания через нос с нарушением очищения, увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха, а также повторные острые респираторные заболевания, острые бронхиты и очаговую инфекцию верхних дыхательных путей, нарушение местного иммунитета, ожирение.

Патогенез заболевания

Структурные изменения дыхательных путей были описаны у здоровых в основном у курильщиков, даже в возрасте от 20 до 30 лет. Исследования показали увеличение числа нейтрофилов и макрофагов, которые играют важную роль в формировании и сохранении воспалительного процесса ХБ.

В норме около 500 мл мокроты продуцируется бронхиальными железами ежедневно и это обычно не замечается. У курильщиков с ХБ ежедневно выделяется в среднем на 100 мл/сут больше, чем обычно, что и является причиной кашля и образования мокроты.

При ХБ изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя, что выражается в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении её свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия). Все это приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Эффективность мукоцилиарного транспорта бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), и обусловливается оптимальным соотношением двух его слоев – наружного (геля) и внутреннего (золя) [3].

Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развиваются отёк слизистой оболочки, а затем атрофия и метаплазия эпителия.

Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отёком слизистой оболочки и бронхоспазмом. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функций слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.