1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Формирование КГ обычно происходит в течение первых трех суток жизни новорожденного, непосредственно после рождения его трудно дифференцировать с родовой опухолью [5, 6, 7, 19, 26].
Локализация КГ может быть на любой кости свода черепа [5, 6, 7, 11, 19].
До 88% случаев КГ располагается в области теменных костей, до 12% – затылочных костей, изредка – височных [7, 11, 24, 13]. 89% гематом – односторонние, 11% – двухсторонние (как правило, в области теменных костей) [9].
Кровоизлияние, как правило, округлой или овальной формы, с четко определяемыми границами, плотной, упругой, напряженной консистенции, не пульсирующее, безболезненное, не переходящее на соседнюю кость. Кожные покровы над КГ чаще не изменены, иногда возможны петехии. [5, 6, 7, 11, 13, 18, 22, 26]. Увеличение размеров гематомы происходит в течение трех суток [3, 5, 6, 8, 11, 19].
По объёму чаще встречаются КГ 2-й степени (до 65%), реже регистрируются КГ 1-й степени (до 25%) и 3-й степени (до 10%) [5, 6, 9, 20, 24].
Резорбция КГ начинается к 10-14 суткам жизни. С началом резорбции центр ее становится несколько утопленным, а по краям кровоизлияния начинает образовываться плотный валик [5, 6, 8, 11, 19, 24].
Полная резорбция большинства кровоизлияний наступает к 6–8-й неделе жизни ребенка. В 2–5% случаев резорбция КГ не происходит и могут возникать осложнения в виде инфицирования и оссификации (кальцинация) [5, 6, 24, 26].
При больших кровоизлияниях в ряде случаев развиваются гипотония, анемия, желтуха [5, 6, 7]. Неврологическая симптоматика возникает обычно при сочетании КГ с внутричерепным кровоизлиянием [1]. Гипербилирубинемию выявляют в 11% случаев [9].
Факторами риска инфицирования КГ служат длительный безводный период, инструментальные пособия в родах, ссадины и повреждения кожных покровов на голове, бактериемию, применение электродов при внутриутробном мониторинге [29, 30].
Первичная инфекция возникает в результате повреждения кожных покровов в области головы; вторичная инфекция - вследствие бактериемии, сепсиса, менингита [29]. Основными патогенными агентами инфицирования КГ являются кишечная палочка, золотистый стафилококк, клебсиелла, протей [3, 29–31].
К местным изменениям при этом осложнении относят изменения кожных покровов, эритему, флюктуацию, болезненность, гнойное отделяемое [5, 6, 29–31].
Системными признаками являются беспокойство, раздражительность, возможны вялость, нарушения терморегуляции, нарушение пищевого поведения, нарастание желтухи и бледности [29, 30]. Может быть лейкоцитоз и повышение уровня С-реактивного белка [30]. Инфицирование КГ может привести к развитию сепсиса, менингита, остеомиелита и смерти [3, 29–31]. При нагноении КГ менингит развивается у 26% детей, сепсис у 42% [29]. Показатели смертности при развитии сепсиса составляют 35,7% [31].
Основным методом лечения нагноившегося поднадкостничного кровоизлияния является аспирация и дренирование, а также назначение антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителя [29–31].
Оссификация (окостенение, обызвествление, кальцинация) КГ встречается в 2–5% случаев [13, 20, 22, 26].
Окостенение деформирует свод черепа, изменяя его форму черепа и вызывая асимметрию [5, 11, 14, 21, 22, 26]. Выделяют 2 типа кальцинации: 1-й тип заключается в сохранении формы внутренней пластинки кости и отсутствии вдавления в полость черепа и чаще встречается при небольших гематомах; 2-й тип подразумевает вдавление внутренней пластинки в полость черепа и чаще развивается при крупных кровоизлияниях [1, 22, 26]. 1-й тип оссификации требует поднадкостничного удаления; 2-й тип – краниопластики [22, 26].