1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Одной из ведущих причин развития ГЭ является абсолютная или относительная гиперэстрогения. К патогенетическим механизмам формирования ГЭ относят также подавление процессов апоптоза, о чем свидетельствует нарушение баланса активности подавляющей апоптоз системы генов Bcl-2 и проапоптотической системы генов Fas/FasL [2], [3]. ГЭ может возникать на фоне мутаций гена супрессора опухолей PTEN (phosphatase/tensin homolog) [4].
Факторы риска ГЭ можно разделить на три группы (1) раннее менархе или поздняя менопауза, бесплодие, ановуляция, обусловленная фазой менопаузального перехода и/или синдромом поликистозных яичников (СПЯ), (2) ятрогенные факторы (монотерапия эстрогенами или тамоксифеном**); и (3) сопутствующие заболевания (ожирение, сахарный диабет 2го типа, артериальная гипертензия и синдром Линча, а также эстроген-секретирующие опухоли яичников, например, гранулезноклеточные опухоли) [5], [6].
ГЭ без атипии – пролиферация желез эндометрия различной формы и величины без цитологической атипии. АГЭ – пролиферация желез эндометрия с преобладанием железистого компонента над стромой и атипическими изменениями железистого эпителия на ограниченном участке эндометрия, отличном от окружающей слизистой тела матки [7].
Риск прогрессирования ГЭ без атипии в РЭ в течение 20 лет достигает 5%, при АГЭ риск возрастает до 27,5% [8].