только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 3 / 10
Страница 2 / 21

Гипертрофические изменения кожи

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра

1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группы заболеваний или состояний)

1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Келоидный рубец – келоид (от греч. «kele» – клешня и «оidеs» – похожий) – плотное бугристое опухолевидное разрастание соединительной ткани от тёмно-красного до коричневого цвета при полном отсутствии микрорельефа кожи и пор. Относится к группе псевдоопухолевых фиброматозов и является результатом дисрегенерации соединительной ткани дермы. Келоид ведет себя как доброкачественная опухоль, всегда отмечается инвазивный рост за границы первоначального поражения. Края рубца нечетко контурируются или плавно погружаются в окружающую ткань в виде «клешней рака». Площадь поражения келоидом может быть обширной. 

Гипертрофический рубец – плотное, выступающее над уровнем окружающей кожи опухолевидное образование с умеренно или слабо бугристой блестящей поверхностью, иногда покрытое шелушащимся эпидермисом. 

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Формирование рубцовой ткани представляет собой нормальный физиологический ответ на повреждение у взрослого индивидуума. Тем не менее, изменение метаболизма внеклеточного матрикса - дисбаланс между его разрушением и синтезом - может привести к чрезмерному рубцеванию.

К общим факторам, провоцирующим возникновение келоида, относятся: наследственная предрасположенность (изучена возможность генетической связи через антигены лейкоцитов человека (HLA) В14, В21, Вw16, Вw35, DR5 и DQw, а также у лиц с группой крови А(II); нарушения функции желез внутренней секреции, вызывающее гормональный дисбаланс.

Местными факторами, имеющими значение для развития келоида, являются тканевая гипоксия, нарушения межклеточных взаимодействий и многое другое. 

Келоидные рубцы формируются, как правило, после глубоких и обширных травм, длительно и вялотекущих воспалительных процессов, но иногда могут возникать и спонтанно на неизмененной коже без видимых причин. Чаще келоидные рубцы отмечают у представителей темнокожих рас. Между заживлением раны и появлением келоидного рубца проходит определенный период «покоя», от 3-4 недель до 2-3 месяцев, а развитие продолжается несколько лет. Формирование келоидной ткани происходит по эмбриональному типу, при котором наблюдается выпадение начальной стадии коллагенообразования, за счет чего процесс рубцевания приобретает патологический характер. Основную роль в образовании келоида отводят нарушению соотношения между распадом и синтезом коллагена в сторону усиления последнего. При келоидных рубцах выявляют участки активного синтеза и дистрофии (гиалиноз) коллагеновых волокон. Цикл изменений многократно повторяется, и равновесие между образованием клеток, количеством сосудов, структур и синтезом основного вещества соединительной ткани отличается от соотношения, присущего обычному рубцу. Доказано, что синтез коллагена в келоидах происходит приблизительно в 8 раз активнее, чем в гипертрофических рубцах.

Келоидные рубцы имеют излюбленную локализацию: лицо, мочки ушных раковин, шея, область грудины, плечевой пояс.

К формированию гипертрофических рубцов предрасполагают следующие факторы: большие размеры раневого дефекта; постоянная травматизация, особенно, если рубцы расположены параллельно направлениям сокращения мышц; неконтролируемое воспаление; присоединение вторичной инфекции; снижение местных иммунных реакций; эндокринные дисфункции. Не имеется генетических и гендерных предпочтений. Нет связи с возрастом и   расой пациента. Могут располагаться на любом участке тела. Рост гипертрофического рубца начинается сразу после заживления и характеризуется образованием «плюс ткани» по площади равной раневой поверхности. Затяжная воспалительная реакция, нарушение микроциркуляции и гипоксия, затягивание репаративных процессов способствует накоплению в ране продуктов распада, вызывающих активизацию фибробластов, их синтетическую и пролиферативную активность. В результате в месте кожного дефекта происходит избыточное накопление коллагена I и III типов. Образование коллагена преобладает над его распадом из-за увеличения синтеза коллагенового белка, вследствие чего развивается фиброз, и рубцы приобретают возвышающийся над поверхностью кожи рельеф. Фибробласты гипертрофических рубцов обладают способностью снижать нормальную мРНК экспрессию коллагеназ, приводящую к уменьшению деградации коллагена и ремоделированию рубцовой ткани. Кроме того, повышенная активность полиядерных лимфоцитов и макрофагов также приводит к формированию гипергрануляций. За время созревания рубцовой ткани (от 6 месяцев до года) рыхлый, богатый сосудами, клеточными элементами и межклеточным веществом рубец превращается в плотную соединительнотканную структуру. Уменьшение площади рубца идет постепенно за счет снижения его влагоёмкости, уменьшения количества сосудов, межклеточного вещества и контракции коллагеновых волокон. Таким образом, «старый», созревший физиологический рубец состоит в основном из плотноупакованных, горизонтально расположенных коллагеновых волокон, среди которых располагаются вытянутые вдоль продольной оси фибробласты, единичные лимфоциты, плазматические и тучные клетки, межклеточное вещество и редкие сосуды [1-7].