только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 11 / 25
Страница 19 / 27

Глава 7. Гематологические синдромы

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

■ поражение пищеварительной системы (атрофический глоссит Гюнтера - ярко-малиновый гладкий, блестящий язык с атрофией сосочков, афты на языке и щеках; диспепсические симптомы на фоне гипо-, ахлоргидрии при атрофиче-ском гастрите; незначительное увеличение печени и селезенки);

■ поражение нервной системы (фунику-лярный миелоз с симптомами атаксии - нарушение равновесия, неустойчивость походки; демиелинизирующая полиней-ропатия с нарушениями чувствительности и парестезиями в дистальных отделах конечностей). Коварство «неврологических масок» дефицита витамина В12 состоит в том, что невропатолог может поставить диагноз «полиневрит», «остеохондроз» и в комплексную терапию не-

врологического заболевания включить нейротропные витамины В1, В6, В12 - и диагностика «смазанной» мегало-бластной анемии откладывается на неопределенный срок.

Диагностика

I этап обследования включает оценку жалоб больного, характерных для анемического синдрома, поражения нервной и пищеварительной систем. Констатация самой анемии подтверждается с помощью клинического анализа крови, в котором регистрируется панцитопения:

■ снижение гемоглобина и эритроцитов, в некоторых случаях ретикулоцито-пения; анемия является гиперхромной макроцитарной с высокими значениями цветового показателя, MCH, MCHC, MCV, RDW (показателя выраженности анизоцитоза эритроцитов); для эритроцитов также характерны пойкилоцитоз и наличие остатков ядер (тельца Жолли, кольца Кебота);

■ гранулоцитопения (лейкопения и ней-тропения); гиперсегментация ядер ней-трофилов;

■ тромбоцитопения.

Возможно повышение СОЭ. В биохимическом анализе крови может быть обнаружено увеличение содержания билирубина за счет непрямой фракции, ЛДГ (следствие хронического гемолиза мегалобла-стов в костном мозге).

II этап - стернальная пункция (в настоящее время чаще выполняют трепа-нобиопсию гребня подвздошной кости) с исследованием костного мозга для верификации мегалобластной анемии. В пун-ктате костного мозга находят раздраженный красный росток (соотношение между миелоидным и эритроидным ростками 1:1 -1:3 вместо 3:1, как в норме), большое количество мегалобластов. Важно пункцию костного мозга проводить до начала терапии витамином В12 и фолиевой кислотой, в том числе содержащими их поливитаминными комплексами (Декамевит и др.), так как даже после однократного их применения происходит быстрая сме-

на мегалобластного типа кроветворения на нормобластный!

III этап - проведение дифференциальной диагностики между В12- и фоли-еводефицитной анемией (диагноз В12-дефицитной анемии подтверждается при уменьшении содержания цианокобала-мина в сыворотке крови и эритроцитах, повышении метилмалоновой кислоты в плазме и в моче). Также предпринимаются меры по выявлению причины возникновения анемии [оценка данных анамнеза, исследование кала на обнаружение яиц глистов, в том числе для исключения ди-филлоботриоза, эндоскопические и рентгенологические исследования ЖКТ (признаки атрофического гастрита, опухоли желудка, поражения кишечника) и некоторые специальные методы исследования, объем которых определяется конкретной клинической ситуацией (например, выявление АТ к внутреннему фактору Касла при подозрении на аутоиммунный гастрит)].

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика между В12- и фолиеводефицитной анемией более подробно изложена в табл. 7.8. Дифференциальную диагностику с апластической анемией, миелодиспластическим синдромом, острым эритромиелозом проводят на основании цитологического и гистологического исследований костного мозга, с гемолитическими анемиями - на основании определения количества ретикулоцитов, выраженности лабораторных и клинических признаков гемолиза и также морфологии костного мозга.