Глава 2

2.1.3. Нормальная электрокардиограмма

А.В. Струтынский, Е.Н. Банзелюк

ЭКГ состоит из нескольких зубцов (Р, Q, R, S и Т), сегментов и интервалов, отражающих сложный процесс распространения волны возбуждения по сердцу. В табл. 2.1 представлены важнейшие параметры нормальной ЭКГ.

Таблица 2.1. Важнейшие параметры нормальной электрокардиограммы

На рис. 2.11 представлена нормальная ЭКГ.

Рис. 2.11. Нормальная электрокардиограмма

2.1.4. Изменения электрокардиограммы при нарушениях ритма сердца

А.В. Струтынский, Е.Н. Банзелюк

Нарушениями ритма сердца, или аритмиями называют:

▪ изменение ЧСС выше 90 в минуту (тахикардия) или ниже 60 в минуту (брадикардия);

▪ неправильный ритм сердца любого происхождения;

▪ изменение локализации источника возбуждения (водителя ритма), т.е. любой несинусовый ритм;

▪ нарушение проводимости электрического импульса по различным участкам проводящей системы сердца.

В практической электрокардиологии чаще встречается сочетание двух, трех или четырех из этих признаков.

Все аритмии - результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. По современным представлениям, в большинстве случаев в основе аритмии лежит различное сочетание нарушений этих функций. Ниже приведена в несколько сокращенном виде простая и удобная в практическом отношении классификация нарушений ритма сердца по М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой в модификации, которую мы используем в своей работе. Согласно этой классификации, все аритмии делятся на три большие группы:

▪ аритмии, обусловленные нарушением образования электрического импульса;

▪ аритмии, связанные с нарушением проводимости;

▪ комбинированные аритмии, механизм которых состоит в нарушениях как проводимости, так и процесса образования электрического импульса.

Классификация аритмий сердца

I. Нарушение образования импульса.

● Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):

▪ синусовая тахикардия;

▪ синусовая брадикардия;

▪ синусовая аритмия;

▪ синдром слабости синусового узла (СССУ).

● Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

▪ медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

▪ предсердные;

▪ из АВ-соединения;

▪ желудочковые;

▪ ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):

▪ предсердные;

▪ из АВ-соединения;

▪ желудочковые;

▪ миграция суправентрикулярного водителя ритма.

● Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные не механизмом повторного входа волны возбуждения.

◊ Экстрасистолия:

▪ предсердная;

▪ из АВ-соединения;

▪ желудочковая.

◊ Пароксизмальная тахикардия:

▪ предсердная;

▪ из АВ-соединения;

▪ желудочковая.

◊ Трепетание предсердий.

◊ Мерцание (фибрилляция) предсердий.

◊ Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости.

● Синоатриальная блокада.

● Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.

● АВ-блокада:

▪ I степени;

▪ II степени;

▪ III степени (полная).

● Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):

▪ одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные);

▪ двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные);

▪ трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные).

● Асистолия желудочков.

● Синдром преждевременного возбуждения желудочков:

▪ синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);

▪ синдром укороченного интервала PQ (R) (синдром Клерка-Леви-Критеско, CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма.

● Парасистолия.

● Эктопические ритмы с блокадой выхода.

● АВ-диссоциации.

В табл. 1. приведены ЭКГ-признаки первой группы аритмий, обусловленных нарушениями образования импульса.

Таблица 1. Электрокардиографические признаки аритмий, обусловленных нарушением образования импульса

На рис. 1-34 приведены примеры ЭКГ при нарушениях ритма сердца.

Рис. 1. Номотопные нарушения ритма: а - электрокардиограмма здорового человека с частотой сердечных сокращений 75 в минуту; б - электрокардиограмма того же пациента после физической нагрузки (синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений 150 в минуту); в - синусовая брадикардия (частота сердечных сокращений - 50 в минуту)

Рис. 2. Электрокардиограмма при синусовой дыхательной аритмии

Рис. 3. Электрокардиограмма больных с медленными (замещающими) выскальзывающими эктопическими комплексами

Рис. 4.  Электрокардиограмма больных с медленными (замещающими) выскальзывающими ритмами: а - нижнепредсердный ритм; б - ритм из атриовентрикулярного соединения с одновременным возбуждением желудочков и предсердий; в - ритм из атриовентрикулярного соединения с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий; желудочковый (идиовентрикулярный) ритм

Рис. 5. Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальные тахикардии: а - ускоренный предсердный ритм, б - ускоренный ритм из атриовентрикулярный соединения с одновременным возбуждением желудочков и предсердий, в - желудочковый (идиовентрикулярный) ускоренный ритм

Рис. 6. Электрокардиограмма больного с миграцией суправентрикулярного водителя ритма

Рис. 7. Предсердная экстрасистола (ЭС)

Рис. 8. Блокированная предсердная экстрасистола (ЭСбл)

Рис. 9. Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (а) и более ранним возбуждением желудочков (б)

Рис. 10. Стволовая экстрасистола

Рис. 11. Желудочковая экстрасистола (ЖЭ)

Рис. 12. Левожелудочковая экстрасистола. Интервал внутреннего отклонения увеличен в отведении V₁

Рис. 13. Правожелудочковая экстрасистола. Интервал внутреннего отклонения увеличен в отведении V₆

Рис. 14. Интерполированная (вставочная) желудочковая экстрасистола

Рис. 15. Политопные желудочковые экстрасистолы

Рис. 16. Парные желудочковые экстрасистолы (куплеты) и одиночная желудочковая экстрасистола

Рис. 17. Залповая желудочковая экстрасистолия, или короткие пробежки желудочковой тахикардии

Рис. 18. Желудочковая бигеминия

Рис. 19. Желудочковая тригеминия

Рис. 20. Желудочковая тригеминия

Рис. 21. Предсердная пароксизмальная тахикардия

Рис. 22. Предсердная пароксизмальная тахикардия с развитием атриовентрикулярной блокады II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRS

Рис. 23. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) с одновременным возбуждением желудочков и предсердий

Рис. 24. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) с предшествующим возбуждением желудочков

Рис. 25. Ортодромная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта

Рис. 26. Антидромная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта

Рис. 27. Желудочковая тахикардия

Рис. 28. Желудочковая тахикардия с признаками атриовентрикулярной диссоциации и одиночными нормальными и сливными комплексами QRST ("захваченные" сокращения желудочков)

Рис. 29. Полиморфная желудочковая тахикардия типа "пируэт" (torsade de pointes)

Рис. 30. Трепетание предсердий (правильная форма)

Рис. 31. Трепетание предсердий (неправильная форма)

Рис. 32. Фибрилляция предсердий

Рис. 33. Трепетание желудочков

Рис. 34. Фибрилляция желудочков

2.1.5. Изменения электрокардиограммы при нарушениях проводимости

А.В. Струтынский, Е.Н. Банзелюк

В табл. 1 приведены ЭКГ-признаки второй группы аритмий, обусловленных нарушениями проведения электрического импульса.

Таблица 1. Электрокардиографические признаки аритмий, обусловленных нарушенным проведением импульса

На рис. 1-31 приведены примеры наиболее часто встречающихся нарушений проводимости.

Рис. 1. Синоатриальная блокада II степени. Одиночное выпадение комплекса Р-QRSТ

Рис. 2. Синоатриальная блокада II степени. Повторные эпизоды выпадения комплекса Р-QRSТ

Рис. 3. Остановка (отказ) синоатриального узла (sinus arrest)

Рис. 4. Остановка (отказ) синоатриального узла (sinus arrest)

Рис. 5. Классификация атриовентрикулярных блокад

Рис. 6. Атриовентрикулярная блокада I степени (предсердная проксимальная форма)

Рис. 7. Атриовентрикулярная блокада I степени (узловая проксимальная форма)

Рис. 8. Атриовентрикулярная блокада I степени (предсердная проксимальная форма)

Рис. 9. Атриовентрикулярная блокада II степени (тип I Мобитца, 3:2). Стрелкой указано выпадение желудочкового комплекса

Рис. 10. Атриовентрикулярная блокада II степени (тип I Мобитца)

Рис. 11. Атриовентрикулярная блокада II степени (тип II Мобитца) с постоянным нормальным интервалом P-Q (R)

Рис. 12. Атриовентрикулярная блокада II степени (тип II Мобитца) с постоянным увеличенным интервалом P-Q (R)

Рис. 13. Атриовентрикулярная блокада II степени типа 2:1

Рис. 14. Прогрессирующая атриовентрикулярная блокада II степени типа 3:1

Рис. 15. Атриовентрикулярная блокада III степени (проксимальная форма)

Рис. 16. Атриовентрикулярная блокада III степени (дистальная трифасцикулярная форма)

Рис. 17. Синдром Фредерика (сочетание мерцания предсердий и полной атриовентрикулярной блокады)

Рис. 18. Классификация блокад ножек и ветвей пучка Гиса

Рис. 19. Электрокардиограмма при полной блокаде правой ножки пучка Гиса

Рис. 20. Электрокардиограмма при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса

Рис. 21. Электрокардиограмма при блокаде левой передней ветви пучка Гиса

Рис. 22. Электрокардиограмма при блокаде левой задней ветви пучка Гиса

Рис. 23. Полная блокада левой ножки пучка Гиса (двухпучковая)

Рис. 24. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса (двухпучковая)

Рис. 25. Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса

Рис. 26. Блокада правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса

Рис. 27. Электрокардиограмма при неполной трехпучковой блокаде в сочетании с атриовентрикулярной блокадой I степени. Объяснение в тексте

Рис. 28. Электрокардиограмма при неполной трехпучковой блокаде в сочетании с атриовентрикулярной блокадой II степени

Рис. 29. Электрокардиограмма при полной трехпучковой блокаде (с атриовентрикулярной блокадой III степени)

Рис. 30. Укорочение интервала Р-Q (R) и появление Δ-волны на восходящем колене зубца R при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта

Рис. 31. Электрокардиограмма при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта

2.1.6. Изменения электрокардиограммы при некоторых заболеваниях и синдромах

А.В. Струтынский, Е.Н. Банзелюк

В табл. 1. представлены ЭКГ-признаки, выявляемые при некоторых заболеваниях и синдромах (рис. 1-14).

Таблица 1. Электрокардиографические признаки некоторых заболеваний и синдромов

Рис. 1. Электрокардиограмма при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия

Рис. 2. Электрокардиограмма при недостаточности митрального клапана

Рис. 3. Электрокардиограмма при стенозе устья аорты с признаками систолической перегрузки левого желудочка

Рис. 4. Электрокардиограмма при недостаточности аортального клапана

Рис. 5. Электрокардиограмма при недостаточности трехстворчатого клапана. Выявляются признаки гипертрофии правого желудочка (тип RSR') и правого предсердия

Рис. 6. Электрокардиограмма при выраженной недостаточности трехстворчатого клапана. Выявляются признаки гипертрофии правого желудочка (R-тип) и правого предсердия

Рис. 7. Электрокардиограмма при остром легочном сердце

Рис. 8. Электрокардиограмма при перикардите. Выявляется значительное снижение вольтажа электрокардиограммы и элевация сегмента RS-T

Рис. 9. Электрокардиограмма при перикардите. Выявляется элевация сегмента RS-T в грудных отведениях

Рис. 10. Электрокардиограмма при миокардите

Рис. 11. Электрокардиограмма при передозировке сердечных гликозидов

Рис. 12. Характерные признаки синдрома ранней реполяризации желудочков (схема)

Рис. 13. Электрокардиограмма при синдроме ранней реполяризации желудочков

Рис. 14. Изменения электрокардиограммы при нарушениях электролитного обмена (схема): а - норма; б - гипокалиемия; в - гиперкалиемия; г - гипокальциемия; д - гиперкальциемия

2.10. Электрокардиограмма у спортсменов

Состояние сердечно-сосудистой системы служит одним из важнейших критериев оценки воздействия на организм систематических предельных спортивных нагрузок, под влиянием которых происходит ремоделирование миокарда, которое не может не отражаться в изменении ЭКГ. Рекомендации Европейского общества кардиологов по интерпретации изменений ЭКГ у элитных атлетов представлены в ниже.

Классификация изменений электрокардиограммы у спортсменов.

● Группа 1. Частые, обусловленные тренировочным процессом, изменения ЭКГ.

◊ Синусовая брадикардия.

◊ АВ-блокада I степени.

◊ Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

◊ Синдром ранней реполяризации.

◊ Изолированные вольтажные критерии гипертрофии миокарда ЛЖ.

● Группа 2. Нечастые, не связанные с тренировочным процессом, изменения ЭКГ.

◊ Инверсия зубца T.

◊ Депрессия сегмента ST.

◊ Патологический зубец Q.

◊ Увеличение ЛП.

◊ Отклонение ЭОС влево/блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

◊ Отклонение ЭОС вправо/блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.

◊ ГПЖ.

◊ Синдром преждевременного возбуждения желудочков.

◊ Полная блокада левой или правой ножки пучка Гиса.

◊ Удлинение или укорочение интервала QT.

◊ Бругада-подобная ранняя реполяризация.

В случае выявления изменений ЭКГ группы 2 необходимо дальнейшее обследование для исключения/подтверждения сердечно-сосудистых заболеваний. Постановлением правительства РФ от 17.10.2009 за подписью В.В. Путина ФМБА России поручено медико-санитарное и медико-биологическое обеспечение спортсменов сборных команд Российской Федерации и их ближайшего резерва, включая проведение углубленного медицинского обследования спортсменов (п. 5.10.3 ФМБА России), организационно-методическое руководство и координацию деятельности организаций здравоохранения по спортивной медицине (п. 5.12.6 ФМБА России). За это время мы накопили определенный опыт в обследовании юных элитных спортсменов (спортсмены с нарушениями ритма сердца и ранее много лет были значительным контингентом наших больных). К настоящему времени в Центре синкопальных состояний и сердечных аритмий у детей и подростков ФМБА России обследовано более 1500 молодых элитных спортсменов.

Результаты анализа ЭКГ представлены в табл. 1 в виде процентильного распределения. Оценка ЭКГ у спортсменов уровня высшего спортивного мастерства (в зарубежной литературе чаше используется термин "элитные атлеты") проводилось в сравнении со здоровыми сверстниками, не занимающимся спортом.

Таблица 1. Процентильное распределение показателей электрокардиограммы у элитных спортсменов 14-18 лет по данным Центра синкопальных состояний и сердечных аритмий у детей и подростков ФМБА России в сравнении со сверстниками, не занимающимися спортом

Большинство спортсменов имели синусовый ритм, только в 6,7% случаев нами отмечена миграция водителя ритма. Брадикардия менее 60 в минуту встречалась у 51% спортсменов, а снижение ЧСС менее 2% (45 в минуту) выявлено только у 1,6%. У 2,2% наблюдалось увеличение интервала PR выше 98%, несколько чаще у атлетов встречается укорочение интервала PR: интервал менее 110 мс отмечен у 2,6%, а менее 100 мс - у 1,6%. 21,8% спортсменов имели на ЭКГ признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса. Отклонение ЭОС влево (α <0) отмечено у 1,5%, а признаки блокады передней ветви левой ножки (α <-30) выявлены лишь в 0,8% случаев. Примерно в таком же числе определялось отклонение ЭОС вправо (α <100) - 1,9%, а блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса выявлена у 0,5%. Нарушение процесса реполяризации отмечено у 3,3% спортсменов, в чаще они проявлялись появлением отрицательных Т-зубцов в отведениях III, aVF и реже II.

Одиночные желудочковые экстрасистолы выявлены у 0,5% (рис. 1) на стандартной ЭКГ и так же часто встречались одиночные суправентрикулярные экстрасистолы. В ортостазе все спортсмены, как и здоровые лица, не занимающиеся спортом, имели увеличение ЧСС в ранний период ортостаза (ΔЧСС у спортсменов - 23±11 и у неспортсменов 29±12 в минуту, p =0,02). Однако лица, не вовлеченные спорт, имели ЧСС в период ортостаза достоверно выше, чем спортсмены (112±15 и 86±13 в минуту соответственно, p <0,001) и более короткий интервал QT (336±21 и 385±33 мс, соответственно, p <0.01). Мы не выявили достоверной разницы в продолжительности интервала QTс (460±35 и 462±31 мс, p >0,05) и в показателе ΔQTс (57,3±33,3 vs 48.7±30,5 мс, p >0,05) в ранний период ортостаза между 2 группами. Максимальные значение интервала QTс в обоих группах в положении стоя составили не более 500 мс, а прирост интервала QTс не превысил 100 мс. Удлинение QTс >440 мс имели 5,6% спортсменов, а >450 мс - 2,5% (рис. 2). У одного спортсмена был выявлен истинный синдром удлиненного интервала QT.

Рис. 1. Электрокардиограмма спортсменки 15 лет, члена сборной команды России по плаванию. На электрокардиограмме: синусовый ритм, нормальное положение электрической оси сердца, одиночная правожелудочковая экстрасистола

Рис. 2. Значения интервала QTс у 375 элитных спортсменов 14-18 лет (16,6±1,3)

На рис. 3, 4 приведены несколько примеров аритмий, выявляемых у практически здоровых спортсменов в наших наблюдениях. В исследовании D. Corrado (2005) мерцательная аритмия была причиной отводов от спорта на этапе прескрининга в 20% случаев, желудочковые аритмии - в 51%, синдром WPW - в 19%, АВ-блокады II степени - в 4% и синдром удлиненного интервала QT - в 1%. Под инверсией зубца Т понимают снижение вольтажа зубца Т более 1 мм в любых отведениях, исключая III, aVR и V₁. Под отклонением ЭОС вправо/вниз необходимо понимать увеличение угла α более +115°, а влево/вверх - левее -30°. Специалисты по спортивной кардиологии не рекомендуют проводить каких-либо дополнительных исследований у взрослых спортсменов при выявлении брадикардии на стандартной ЭКГ, если ЧСС не ниже 30 в минуту и нет пауз ритма продолжительностью более 3 с. Несколько чаще, чем удлинение АВ-проведения, в нашем исследовании у элитных спортсменов встречалось укорочение АВ-проведения. Анализа распространенности короткого PR у элитных спортсменов по данным других исследователей нам не встретилось. В целом необходимо отметить, что положение ЭОС, ширина QRS, продолжительность интервалов PR, QT, QTс у элитных спортсменов практически не отличается от этих параметров у их сверстников, не занимающихся спортом.

Рис. 3. Спортсмен 17 лет, кандидат в мастера спорта по плаванию, сборная Олимпийского резерва. На электрокардиограмме брадикардия 41 в минуту, мерцательная аритмия, выраженная неритмичность желудочковых сокращений

Рис. 4. Спортсмен 17 лет. 1 разряд по баскетболу. При медицинском обследовании выявлена частая желудочковая экстрасистолия (плотность аритмии при холтеровском мониторировании - 33%)

В нашем исследовании ЧСС у юных спортсменов составила 61±10 в минуту, а разброс ЧСС - 45-84 в минуту, в то время как у неспортсменов того же возраста ЧСС - 71в минуту и разброс от 48 до 104 в минуту. Обращает на себя внимание отсутствие выраженных различий в нижних пределах ЧСС у спортсменов и неспортсменов. Примерно такие же результаты в анализе ЧСС у юных футболистов 16-17 лет получены в исследовании З.Г. Орджоникидзе (2009), средняя ЧСС в этой возрастной группе составила 64 в минуту. Инверсия Т-зубца в нашем исследовании встретилась у 3,3% и локализовалась чаще в отведениях III и aVF. В исследовании A. Pelliccia (2010) отрицательные Т-зубцы в прекордиальных и стандартных отведениях встречались у 4% спортсменов.

До сих пор нет единого мнения о верхней границе интервала QT у элитных атлетов, удлинение которого - одна из значимых причин внезапной смерти в спорте. Так, рекомендуют исключать наследственный синдром удлиненного интервала QT у спортсменов, имеющих интервал QTс более 500 мс. Американские рекомендации по интерпретации ЭКГ у атлетов предлагают проводить дополнительные обследования при удлинении интервала QTс более 470 мс у мужчин и более 480 мс у женщин. Европейские рекомендации более осторожны: интервал QTс у мужчин не должен превышать 440 мс, а у женщин 460 мс. В нашем исследовании в средний интервал QTс составил 408±23 мс, значение 98% продолжительности интервала QTс составило 460 мс (см. рис. 2), поэтому с нашей точки зрения наиболее оправдано использование Европейских рекомендаций по проведению дополнительных обследований у юных спортсменов с целью исключения у них наследственного синдрома удлиненного интервала QT. В нашем исследовании у 375 элитных спортсменов мы наблюдали удлинение интервала QTс выше 460 мс у 1,06% спортсменов, что потребовало проведения дополнительных исследований с целью исключения у них синдрома удлиненного интервала QT. В исследовании удлинение интервала QTс выше 460 мс выявлено у 9 спортсменов из 2000 обследованных, что составило 0,45%. Эти значения превосходят лимиты QTс, используемые у молодых лиц, не занимающихся спортом.

Одним из важных методов в выявлении удлинения интервала QT остается ортостатическая проба. Однако в настоящий момент не существует единых критериев для интерпретации изменений интервала QT при ортостазе. По нашим данным, практически отсутствует разница в адаптации интервала QT в ранний период ортостаза у спортсменов и лиц, не занимающихся спортом. Полученные нами данные в целом согласуются с исследованием, где в контрольной группе здоровых лиц молодого возраста (35±10 лет) прирост ЧСС на оротостаз составил 28±10 в минуту, а прирост интервала QTс - 50±30 мс, как и в нашем исследовании: ΔQTс у спортсменов - 57,3±33,3 мс, а у лиц, не занимающихся спортом - 48,7±30,5 мс. Максимальная продолжительность интервала QTс в период ортостаза в этом исследовании в контрольной группе не превышала 480 мс, а в нашем - 490 мс. Пациенты с синдромом удлиненного интервала QT имели достоверно более высокие значения QTс в ортостазе, а прирост интервала QTс (ΔQTс) составил в этой группе больных 89±47 мс. Чувствительность этой пробы в разграничении здоровых и лиц с синдромом удлиненного интервала QT составила 90%, а специфичность - 86%. Существенные различия в ЭКГ-параметрах у элитных спортсменов и подростков, не вовлеченных в спорт, отмечены нами в ЧСС и выявлении инверсии Т-зубца преимущественно в отведениях II, III, aVF.

Выявление у юных элитных спортсменов на стандартной ЭКГ брадикардии от 45 до 60 в минуту, синдрома ранней реполяризации желудочков в левых прекордиальных отведениях, ЭКГ-признаков гипертрофии левых отделов сердца не требуют проведения дополнительных исследований и ограничений занятий спортом. При выявлении у элитных спортсменов на стандартной ЭКГ покоя синусовой брадикардии менее 45 в минуту, АВ-блокады I степени, фасцикулярных блокад, инверсии Т-зубца в нижних и левых прекордиальных отведениях, суправентрикулярных или желудочковых экстрасистолий, необходимо проведение дополнительных обследований с целью исключения кардиоваскулярной патологии. Удлинение интервала QTс выше 460 мс в положении лежа, выше 500 мс в ортостазе или его прирост в ортостазе более чем на 100 мс требует исключения синдрома удлиненного интервала QT на основании существующих критериев. Укорочение интервала QTс <340 мс служит критерием синдрома короткого интервала QT и может сопровождаться развитием жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти (рис. 5). Имеются исследования, показывающие укорочение интервала QT у спортсменов, принимающих анаболические гормоны.

Рис. 5. Укорочение интервала QT до 320 мс у 17-летнего баскетболиста, внезапно умершего на тренировке

Нарушение проведения также имеют большое значение в спорте. При плановом скрининговом обследовании в клубном медицинском центре у 28-летнего профессионального хоккеиста российской Континентальной хоккейной лиги на холтере была выявлена асимптомная АВ-блокада III степени в ночное время, с максимальной продолжительностью паузы ритма 7789 мс (рис. 6). Паузы регистрировались исключительно в ночное время. Последующее обследование структурной патологии сердца не выявило. Спортсмен был отстранен от тренировок и соревнований на 6 мес, ему была проведена активная противовоспалительная терапия. Через 6 мес на ЭКГ изменений нет. При ХМ в ночное время регистрируются еденичные эпизоды АВ-блокады II степени (Мобиц 1) с максимальной паузой 2336 мс.

Рис. 6. Профессиональный хоккеист 28 лет, играет в Канадской хоккейной лиге. При плановом обследовании в клубе при холтеровском мониторировании (которое включено в план обследования) в ночное время зарегистрированы эпизоды атриовентрикулярной блокады III степени с максимальной паузой 7789 мс

В мае 2012 г. на обследование перед Олимпийскими играми в Лондоне в Центре синкопальных состояний и сердечных аритмий у детей и подростков был направлен 33-летний спортсмен, член национальной сборной страны по волейболу. У него на предварительном ХМ была выявлена частая желудочковая экстрасистолия, однократный залп неустойчивой желудочковой тахикардии. После предварительного обследования (ЭхоКГ, сцинтиграфия и МРТ миокарда, анализы крови) была исключена структурная и воспалительная патология сердца. В Центре синкопальных состояний и сердечных аритмий у детей и подростков при первом обследовании на ЭКГ регистрировались единичные желудочковые экстрасистолы из выводного отдела ПЖ, ЭКГ признаков аритмогенной дисплазии/кардиомиопатии нет (рис. 7). При ХМ (14.05.12) отмечена выраженная синусовая аритмия, средняя дневная ЧСС 66 в минуту, ночная - 56 в минуту, суточная - 65 в минуту. Циркадный индекс 1,29. На ЭКГ в ночное время АВ-блокада I степени, 4121 желудочковых экстрасистол (плотность 6%), 8 парных, двунаправленных желудочковых экстрасистол (рис. 8), преимущественно в период бодрствования на нагрузке, усиление парасимпатических влияний на ритм сердца, нормальные показатели турбулентности ритма сердца после желудочковой экстрасистолии.

Рис. 7. Профессиональный волейболист, 33 года, чемпион Лондонской Олимпиады. Желудочковая экстрасистолия из выводного отдела правого желудочка

Рис. 8. Профессиональный волейболист, член национальной сборной. Частая желудочковая экстрасистолия, двунаправленная парная желудочковая экстрасистолия, выявленная при углубленном медицинском обследовании перед Олимпиадой 2012 г. в Лондоне (объяснения в тексте)

С учетом существующих отечественных рекомендаций (основанных на ведущих европейских и американских аналогах) по допуску спортсменов к соревновательной деятельности, наличие более 2 тыс. желудочковых экстрасистол, желудочковой тахикардии, усиление частоты желудочковых экстрасистол на физической нагрузке служат критериями недопуска к спортивно-тренировочной деятельности. Спортсмену был назначен отвод на 1 мес от тренировок, умеренная метаболическая и антиоксидантная терапия с контрольным обследованием через месяц.

При контрольном обследовании через 1 мес (16.06.2012) на велоэргометрии единичные желудочковые экстрасистолы в исходе и исчезающие на нагрузке. При ХМ 18.06.2012 синусовая аритмия, средняя дневная ЧСС поднялась до 72 в минуту, ночная 56 в минуту, суточная - 65 в минуту. Циркадный индекс 1,41 (для здоровых спортсменов типично повышение циркадного индекса выше 1,4). На ЭКГ в ночное время сохраняется АВ-блокада I степени. Частота экстрасистолии снизилась в 8 раз (!), составив 514 желудочковых экстрасистол, плотность аритмии <1%, исчезли парные желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия. Нормализовался уровень вегетативных влияний на сердечный ритм. C учетом полученной положительной динамики, спортсмену были сняты все ограничения по тренировкам и соревнованиям, он успешно выступил на Олимпиаде в Лондоне, будучи одним из ключевых игроков команды, провел все матчи, практически без замен и завоевал вместе с командой первое место и золотую олимпийскую медаль.

Примерами из своей практики мы попытались показать сложность ЭКГ-обследования спортсменов - выявленные ЭКГ-изменения требуют, прежде всего, правильной клинической оценки, на основании знания как особенностей ЭКГ спортсменов, так и их клинического прогноза. Неадекватная интерпретация ЭКГ может погубить карьеру спортсмена, к которой он идет практически всю свою жизнь, с другой стороны, недопустимо подвергать какому-либо риску его здоровье, а тем более жизнь. Не все вопросы в спортивной кардиологии еще решены однозначно, но мы надеемся, что интенсивно проводимые в мире и у нас исследования в этой области прояснят в скором времени многие моменты правильной экспертной оценки лиц, занимающихся соревновательным спортом на любом уровне, что возможно снимет неоправданные ограничения в одних случаях, прояснит реальные опасности в других.

Список литературы

1. Corrado D., Pelliccia A., Heidbuchel H. et al. Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete // EuropeanHeart Journal. - 2010. - Vol. 31. - P. 243-59.

2. Sharma S., Whyte G., Elliott P. et al. Electrocardiographic changes in 1000 highly trained junior elite athletes // Br J Sports Med. - 1999. - Vol. 33. - P. 319-324.

3. Papadakis M., Basavarajaiah S., Rawlins J. et al. Prevalence and significance of T-wave inversions in predominantly Caucasian adolescent athletes // European Heart Journal. - 2009. - Vol. 30. - P. 1728-1735.

4. Комолятова В.Н. Особенности электрогенераторной функции сердца в детско-юношеском спорте высших достижений: Автореф. дисс. - докт. мед. наук. - М.:, 2015. - 52 с.

5. Макаров Л.М. ЭКГ в педиатрии. 3-е изд. - М.: Медпрактика-М, 2013. - 544 р.

6. Макаров Л.М. Внезапная смерть у молодых спортсменов // Кардиология. - 2010. - № 2. - С. 78-83.

7. Basavarajaiah S., Wilson M., Whyte G. et al. Prevalence and significance of an isolated long QT interval in elite athletes // European Heart Journal. - 2007. - Vol. 28. - P. 2944-2949.

8. Национальные рекомендации по допуску спортсменов с отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы к тренировочно-соревновательному процессу // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2011. - № 6. - Приложение к № 6. - 60 с.

9. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. 4-е изд. - М.: Медпрактика, 2016. - 504 с.

К странице 90 книжной версии издания:

На рис. 1-4 представлены примеры ОКС у больных с различной локализацией окклюзий коронарных артерий. Первый пример (рис. 1) - поражение ствола ЛКА в терминальном отделе до 90% со стенозом устья ПНА до 90%, ОА - стеноз устья 90%. Постокклюзионные отделы заполняются по внутрисистемным коллатералям. Ангиопластика со стентированием ствола ЛКА.

Рис. 1. Острый коронарный синдром (7 ч после начала болевого приступа): инфаркт миокарда с Q и элевацией ST. Фибрилляция предсердий, частые желудочковые экстрасистолы. Выраженная элевация ST_{I, aVL,V2-6}. Максимальный подъем ST в отведении V₄ равен 9 мм. Сформировались комплексы QS_V4-6. После ангипластики передней нисходящей артерии с TIMI-1 развилась фибрилляция желудочков. С диагнозом: острая левожелудочковая недостаточность (кардиогенный шок, отек легких), фибрилляция желудочков, электромеханическая диссоциация, асистолия больной умер

Рис. 2. Электрокардиограмма на вторые сутки инфаркта миокарда. Монофазная кривая в I, aVL,V_2-6. Очаговые поражения переднебоковой локализации: патологический Q_{I, aVL}. Регистрируются зубцы R_{V1-6, I, aVL}, что указывает на сохранность части миокарда в очаге поражения, по-видимому, вследствие ранней ангиопластики

Рис. 3. Коронарография: поражение проксимальной части правой коронарной артерии. Острый коронарный синдром - острейшая фаза инфаркта миокарда нижней локализации. Монофазная кривая с элевацией ST в отведениях II, III, aVF, V_5-6 на 0,1-0,15 mV и реципрокная депрессия сегмента ST_{I, aVL} до 0,1 mV

Рис. 4. Признаки нижне-задне-бокового инфаркта в его острейшую фазу. Коронарография: 95% стеноз проксимальной части передней нисходящей артерии, 80% стеноз проксимальной трети диагональной артерии, тромботическая окклюзия огибающей артерии в среднем сегменте (кровоток TIMI =0). Проведена баллонная ангиопластика со стентированием огибающей артерии. Острый коронарный синдром - острейшая фаза инфаркта миокарда нижней локализации. Монофазная кривая с элевацией ST в отведениях I, II,III, aVF, V₆ на 0,2-0,25 mV и реципрокная депрессия сегмента ST_{aVL, V1-3} до 0,3 mV, высокий R_V2

На рис. 1 представлена ЭКГ больного с ОКС и тромботической окклюзией ПНА. Ангиопластика в связи с поздним обращением проводилась через 7 ч от начала болевого синдрома.

На рис. 2: ОКС развился при тромботической окклюзии проксимального отдела ПНА. Через 4 ч от начала болевого приступа больному проведена ангиопластика со стентированием ПНА.

На рис. 3 дан типичный пример поражения проксимальной части правой коронарной артерии с формированием очагового процесса нижнебоковой локализации.

Особые диагностические затруднения возникают при многососудистом поражении коронарных артерий. На рис. 4 - признаки нижне-задне-бокового ИМ в его острейшую фазу.

Рис. 2.53. Электрокардиограмма больной с прогрессирующей нестабильной стенокардией покоя и напряжения. На фоне синусовой тахикардии и одиночных предсердных экстрасистол выявляется выраженная депрессия сегмента ST во всех грудных и I, II стандартных отведениях. Максимальная депрессия достигает 4 мм в отведениях V₃,V₄

Рис. 2.54. Электрокардиограмма той же больной.. На следующие сутки изменения ST практически исчезают

Рис. 2.55. Еще через двое суток депрессия ST уже с отрицательным зубцом Т регистрируется вновь, но преимущественно в правых грудных отведениях

Рис. 2.56. На пятый день наблюдения формируются глубокие отрицательные зубцы Т_{V1-3, aVL}. Вольтаж желудочкового комплекса не изменяется

Рис. 2.75. В 6:51 утра у больного с подтвержденной результатами коронарографии ишемической болезнью сердца записан эпизод безболевой депрессии ST. Первый комплекс - эталонный усредненный (в усреднении участвовало 8 подряд идущих комплексов), второй - текущий усредненный комплекс (то же число усредненных комплексов). По сравнению с эталонным комплексом выявляется горизонтальная депрессии ST, снижение точки J на 1 mV, длящееся 80 мс. По третьему каналу элевация ST на 0,05 mV. Для наглядности в используемой нами программе анализа даются участки длительностью 1 мин, в которых заштрихована разными цветами выраженность ишемическтих изменений

К странице 128 книжной версии издания:

Методика оценки влияния на синусовый ритм препаратов, снижающих частоту сердечных сокращений, использующая деление промежутка изменения RR на "равнопроцентные" диапазоны [41]

В случае применения снижающих ЧСС лекарственных препаратов, в частности - -адреноблокаторов, распределение ЧСС, как правило, сдвигается в сторону брадикардии. Приспособление организма к насильственно измененному распределению ЧСС может вызвать изменения вида зависимости величины синусовой аритмии от ЧСС, отражающие как положительное, так и отрицательное влияние препарата на организм больного. Именно поэтому при оценке действия на синусовый ритм лекарственных препаратов, снижающих ЧСС, необходимо учитывать связь между изменениями распределения ЧСС и динамикой зависимости величины синусовой аритмии от ЧСС. Один из вариантов такого учета - анализ динамики характера деления промежутка изменения RRM на "равнопроцентные" диапазоны, описанной в главе "Вариабельность синусового ритма". Для анализа динамики синусового ритма в ходе лечения удобно использовать наборы величин {ΔB_i = B²_i - B¹_i, i =0, 1, -, 10} и {ΔВКРМ(i) = ВКРМ²(i) - ВКРМ¹(i), i =1, 2, -, 10}, где верхний индекс обозначает номер исследования. Первый набор характеризует изменения вида распределения величин RRM, а второй набор - изменение вида зависимости ВКРМ от "межпроцентильных" RRM.

Сдвиг функции распределения величин RRM в сторону брадикардии (вправо) удобно характеризовать с помощью оценки сдвига вправо процентилей B_i (i =0, 1, ..., 11). Сдвиг распределения величин RRM в сторону брадикардии считается:

▪ значительным, если все процентили B_i сдвигаются вправо не менее чем на 40 мс ((ΔB_i ≥40 мс);

▪ незначительным, если все процентили B_i сдвигаются вправо, но среди них не менее двух B_i сдвигаются менее чем на 40 мс (0 ≤ ΔB_i <40 мс);

▪ ненормальным, если две или более процентили сдвигаются влево (ΔB_i <0).

Пример значительного сдвига вправо распределения RRM приведен на рис. 1, примеры незначительного и ненормального сдвигов распределения RRM - на рис. 2, 3.

Рис. 1. Пример значительного сдвига вправо распределения RRM

Рис. 2. Пример незначительного сдвига вправо распределения RRM

Рис. 3. Пример ненормального сдвига распределения RRM

Аналогично, "нормальной" динамикой ВКРМ(i) считалась тенденция к нарастанию ВКРМ (то есть неравенство ВКРМ(i) в большинстве диапазонов). Динамика величин ВКРМ(i) оценивалась: как "ненормальная", если для некоторых диапазонов RRM выполнялось неравенство ΔВКРM(i) <-35 мс, и как "плохая", если неравенство ΔВКРM(i) <-35 имело место для двух или более соседних диапазонов RRM. "Плохую" динамику ВКРM трактовали как проявление ухудшения функционального состояния пациента.

Для оценки гипотензивного эффекта препарата использовалось шесть параметров АД: средние САД и ДАД за сутки, средние САД и ДАД за дневное время, средние САД и ДАД за ночное время. Для каждого из них оценивалась, во-первых, динамика этого параметра (в сторону снижения АД, в сторону повышения АД или без динамики) и, во вторых, попадание значений параметра до и после лечения в диапазоны нормы [42, 43, 10]. Гипотензивный эффект считался достигнутым, если АД снижалось либо оставалось в границах нормы для большинства (не менее 4 из 6) параметров и при этом ни по одному параметру не наблюдалось нарастания АД. Таким образом, за гипотензивный эффект принималось не только достижение целевого уровня, но и значительное снижение средних параметров АД за сутки, день и ночь.

Для разработки методики использовалась группа больных, получавших α-β-адреноблокатор карведилол. Группа состояла из 24 больных с мягкой формой АГ (12 женщин и 12 мужчин) в возрасте от 32 до 60 лет (средний возраст 48 лет). Исходно САД колебалось в пределах 141-155 мм рт.ст., ДАД - в пределах 91-100 мм рт.ст. Все больные находились на терапии карведилолом в дозе 25-50 мг в течение 16 нед. Бифункциональное мониторирование ЭКГ и АД проводилось до и после курса лечения.

Результаты оценки гипотензивного эффекта препарата карведилол. От карведилола естественно ожидать тройственного эффекта: (1) снижения АД, (2) значительного сдвига распределения величин RRM в сторону брадикардии и, в силу нарастания величины синусовой аритмии при уменьшении ЧСС, нормальной динамики величин ВКРМ(i). Такой тройственный эффект в большинстве случаев действительно имеет место. Но не всегда. Бывают и нарушения гипотензивного эффекта, и нарушения в характере сдвига распределения ЧСС в сторону брадикардии, и нарушения в нарастании величин ВКРМ(i). Чаще всего эти нарушения происходят одновременно.

В табл. 1 представлены данные о соответствии типов сдвигов распределения RRM вправо и характера динамики ВКРМ(i).

Таблица 1. Соответствие типов сдвигов распределения RRM вправо и характера динамики вариаций коротких участков ритмограммы (i)

Данные о соответствии гипотензивного эффекта карведилола и его влияния на характер зависимости ВКРМ от RRM представлены в табл. 2.

Таблица 2. Соответствие гипотензивного эффекта карведилола и его влияния на динамику вариаций коротких участков ритмограммы (i)

Результаты оценки гипотензивного эффекта -адреноблокатора небиволол. В качестве тестовой группы для проверки эффективности предложенной методики использовали 17 пациентов с мягкой формой АГ (12 женщин и 5 мужчин) в возрасте от 32 до 60 лет. САД этих больных изменялось в пределах 130-160 мм рт.ст., ДАД - в пределах 80-110 мм рт.ст. Все больные находились на терапии небивололом в дозе 5 мг в течение 16 нед. Бифункциональное мониторирование ЭКГ и АД проводилось до и после курса лечения.

Данные о соответствии гипотензивного эффекта небиволола и его влияния на характер зависимости ВКРМ от RRM представлены в табл. 3. Как видно из таблицы, это соответствие практически такое же, как и при использовании карведилола.

Таблица 3. Соответствие гипотензивного эффекта небиволола и его влияния на динамику вариаций коротких участков ритмограммы (i)

Таким образом, применение изложенной методики выявляет четкую связь между влиянием препарата на характер распределения ЧСС и его влиянием на сопутствующую синусовую аритмию. Незначительный или ненормальный сдвиг вправо распределения ЧСС означает, что сердечно-сосудистая система плохо адаптируется к действию препарата, что приводит к дискомфорту в работе системы. Это отражается в снижении величин ВКРМ(i), отвечающих тем "равнопроцентным" диапазонам распределения ЧСС, границы которых незначительно сдвигаются вправо или сдвигаются ненормально.

Явно прослеживается связь между гипотензивным эффектом -адреноблокатора и динамикой зависимости величины синусовой аритмии от ЧСС под действием препарата. На нашем материале достигнутый гипотензивный эффект в 26 случаях из 29 сопровождался не "плохой" динамикой ВКРМ(i). Недостигнутый эффект в 8 случаях из 12 сопровождается "плохой" динамикой ВКРМ(i).

а

б

Рис. 2.99. Залпы полиморфной двунаправленной желудочковой (круг) и суправентрикулярной (прямоугольник) тахикардии у больной 21 года при физической нагрузке (а). Выявлены мутации в гене рианадинового рецептора (RyR2); б - Суправентрикулярная тахикардия со снижением сегмента ST и альтернацией комплекса QRS в сочетании с залпами полиморфной двунаправленной катехоламинергической желудочковой тахикардии у мальчика 12 лет

Рис. 2.100. Брадикардия 50 в минуту, укорочение интервала PR до 100 мс на стандартной электрокардиограмме и двунаправленная катехоламинергическая желудочковая тахикардия при холтеровском мониторировании у девочки 9 лет с полиморфной катехоламинергической желудочковой тахикардией

Рис. 2.101. Появление электрокардиографических признаков аритмогенной дисплазии правого желудочка по мере прогрессирования заболевания у девочки с 12 (а) до 15 (б) лет. Особенности электрокардиограммы: а - возраст 12 лет, отсутствие синкопе, сердцебиений, на электрокардиограмме частая правожелудочковая экстрасистолия ε-волна (εW) не выражена, нормальный комплекс QRS; нормальное положение электрической оси сердца (угол α +60°); б - возраст 15 лет, появление синкопе, сердцебиений, на электрокардиограмме частая правожелудочковая экстрасистолия и желудочковая тахикардия, выражена εW (стрелка); комплекс QRS расширен до 0,1 с; отклонение электрической оси сердца вправо (угол α +83°). Несмотря на проведение радиочастотной аблации и комплексной антиаритмической терапии, ребенок внезапно погиб на фоне приступа сердцебиения

Рис. 2.119 А.  Кардиоингибиторный ответ на активную клино-ортостатическую пробу. Верхняя панель: ребенок 7 лет, нижняя: подросток 12 лет

2.119 Б. Постнагрузочная велоэргометрическая проба у спортсмена 16 лет. В анамнезе синкопе на фоне физической нагрузки. Тилт-тест отрицательный. На 3-й минуте ортостаза падение артериального давления до 60/0 мм рт.ст. и длительная асистолия 6200 мс с последующим падением артериального давления до 20/0 мм рт.ст. (VASIS 1)

Рис. 2.120. Имплантируемый петлевой регистратор ритма сердца RevealPlus ILR. Масса 17 г, продолжительность работы 14 мес

Рис. 2.121. Асистолия продолжительностью 3,88 с, зарегистрированная у ребенка 8 лет в 11:30 с помощью имплантируемого петлевого регистратора ритма. Особенности электрокардиограммы: после паузы регистрируется медленный выскальзывающий ритм из атриовентрикулярного соединения. - - - время нажатия кнопки активации "запоминания" отрезка электрокардиограммы ("петли") ритма в памяти регистратора (11:31) (объяснения в тексте)

Рис. 2.137. Схема методики электрокардиографической визуализации (ECG-I). А - серия поперечных компьютерно-томографических срезов, В - регистрация поверхностных потенциалов с помощью пояса из 224 электродов, С - создание компьютерной модели поверхности грудной клетки и эпикарда на основании компьютерно-томографических срезов, D - расчет потенциалов на поверхности эпикарда [57]

Рис. 2.138. Мультипольное распределение электрических потенциалов на изоинтегральных картах QRS у пациента с желудочковой экстрасистолией

Рис. 2.150. Представляемое автоматизированное заключение прибора Cambridge Heart: слева - ортогональные отведения (X, Y, Z),справа -прекордиальные отведения (V₁-V₆) (CH-Report)

Рис. 2.151. Мобильный компьютерный электрокардиограф с беспроводным кардиоусилителем и планшетным компьютером с экраном 7,8 дюйма

К странице 205 книжной версии издания:

Технология выполнения магнитокардиографического исследования

Процедура обследованияпациента при использовании МКГсостоит из нескольких этапов: подготовительный; регистрация МКГ данных измерений; запись МКГ в базу данных; компьютерная обработка магнитокардиосигнала; пространственно-временной анализ МКГ и его источников; получение автоматического заключения.

Подготовительный этап. Перед выполнением измерений пациент частично освобождается от верхней одежды, при этом особое внимание необходимо обратить на отсутствие металлических предметов, которые могут искажать магнитное поле сердца при выполнении измерений, а также на доступность мест наложения электродов ЭКГ (обычнопараллельно МКГ регистрируют II стандартное отведение ЭКГ). Для выполнения обследования пациента укладывают на кушетку, которая обеспечивает его позиционирование в заданные положения по отношению к неподвижной системе подвеса измерительного блока магнитометрической системы.

Каждая из известных на сегодняшний день МКГ-систем может быть условно разделена на три функциональных модуля. Первый модуль (измерительный) содержит регистрационную часть, которая состоит из датчиков, антенных систем и электроники считывания сигналов с датчиков. Второй модуль (управляющий) включает в себя электронные блоки и микропроцессорное управление работой всей системы. Третий (программный модуль) обеспечивает компьютерную обработку сигналов и их отображение с использованием прикладных программ с высоким уровнем интеллектуального обеспечения. Дополнительные технические и программные средства защиты от магнитных помех используют в каждом модуле.

На рис. 1 представлена одна из модификаций магнитометрического диагностического комплекса серии "МАГ-СКАН", разработанного в ИРЭ им. В.А. Котельникова РАН и ООО "НПО КРИОТОН" совместно с другими российскими исследовательскими и производственными организациями. Этот комплекспревосходит зарубежные аналоги по большинству параметров, не требует специального оборудования и магнитной экранировки помещения, что открывает возможности его широкого применения в обычных городских клиниках.

Рис. 1. Диагностический комплекс "МАГ-СКАН-09"

Образцы диагностических МКГ-комплексов прошли технические и клинические испытания. Серия диагностических комплексов "МАГ-СКАН" зарегистрирована в качестве изделия медицинской техникии разрешена к производству, продаже и использованию на территории Российской Федерации. Диагностический комплекс "МАГ-СКАН-09" содержит 9 каналов регистрации МКГ и 3 референтных, которые используются в системе электронного подавленияпомех. Каждый канал регистрации МКГ содержит осесимметричный градиометр второго порядка (²B_z/z²), состоящий из проволочноготрансформатора магнитного потока, который смонтирован на графитовом основании диаметром 20 мм и соединен с сверхпроводниковым квантовым интерферометрическим датчиком постоянного тока, помещенным в капсулу. Референтные каналы выполнены в виде векторного сверхпроводникового квантового интерферометрического магнитометра, состоящего из трех отдельных сверхпроводниковых квантовых интерферометрических датчиков постоянного тока, расположенных на соответствующих гранях куба. Девять каналов регистрации МКС на основе сверхпроводниковых квантовых интерферометрических датчиков постоянного тока размещены в стеклопластиковом криостате с гелием в узлах квадратной сетки(3×3) (рис. 2) с шагом 40 мм между центрами приемных катушек градиометров.

Рис. 2. Схема расположения каналов регистрации магнитокардиографическоймагнитометрической системы и позиций измерителя по отношению к грудной клетке пациента

В процессе выполнения МКГкушетка с пациентом перемещается относительно неподвижного криостата последовательно в 4 пространственные позиции таким образом, чтобы после этого положения центров трансформаторов потока каналов регистрации МКС образовали в плоскости систему 36 точек (6×6 по взаимно перпендикулярным направлениям с шагом 4 см, рис. 2). На рис. 2 показана схема расположения точек измерения по отношению к грудной клетке пациента и ее "привязка" к анатомическому ориентиру (точке jugularfoci).

В каждой из 4 позиций 9-канальное измерение величин параметров магнитного поля сердца занимает около одной минуты для накопления 30-60 кардиоциклов, чтобы за счет усреднения достичь максимального отношения сигнал/шум. Заметим, что увеличение количества каналов до нескольких десятков означает увеличение стоимости как самой системы, так и расходов дорогого расходного материала - жидкого гелия. Именно поэтому потенциальный рынок таких многоканальных систем ограничен. Кроме того, увеличение количества каналов не означает пропорционального снижения времени обследования пациента, так как необходимо определенное время для подготовки его и самой системы к обследованию, а это занимает не менее 5 мин. Именно поэтому для оптимизации баланса "цена/качество" диагностической процедуры был спроектирован измерительный модуль из 9 сигнальных и трех референтных каналов, что снижает число точек регистраций до 4 и уменьшает время обследования каждого пациента до 5-7 мин, а 15 л жидкого гелия хватает на 7 сут непрерывной работы.Заключительный шаг этого этапа обследованияпредполагает запись данных измерений МКГ в базу данных и выполнение предварительной обработки сигналов в автоматическом режиме. Программа предварительной (первичной) обработки данных диагностических измерений для диагностического комплекса "МАГ-СКАН-09" реализована в виде отдельного программного модуля, а процесс первичной обработки МКГ состоит из следующих этапов: компьютерный морфологический анализ ЭКГ для всех введенных позиций;цифровая фильтрация МКГ-записей; усреднение МКГ-кардиоциклов; графическое отображение усредненных кардиоциклов. Эти этапы выполняются строго в приведенной выше последовательности, поскольку каждый последующий этап использует результаты предыдущих этапов. Каждому этапу соответствует отдельный программный блок в составе общей программы. В этом программном модуле реализованодва возможных режима предварительной обработки: автоматический, когда после старта этапы обработки выполняются в логической последовательности без вмешательства оператора;и пошаговый, когда оператор сам последовательно инициализирует этапы обработки.Такой анализ позволяет оператору проконтролировать качество записанных МКГ данных.

Пространственно-временной анализ МКГ сигнала и его источников в "МАГ-СКАН-09" выполняется с помощью программного модуля, который включает: блок программ исследования усредненных кардиоциклов; блок программ исследования гомогенности процесса реполяризации желудочковой системы сердца; блок программ решения обратной задачи магнитостатики для дипольной модели источника кардиомагнитного сигнала; блок программ решения обратной задачи магнитостатики для источника поля в виде плоской системы токов распределенной в плоскости (илинескольких плоскостях), параллельной плоскости измерений. В каждом из блоков программ реализованы алгоритмы оценивания пространственно-временных параметров магнитокардиосигнала и его источников, а численные значения этих оценок автоматическивычисляются и сохраняются в специальных файлах параметров. Файлы этих параметров используются на заключительном этапе обработки МКГ -классификациигрупп пациентов.

Основные этапы,принципы и алгоритмы анализа магнитокардиосигнала

На первых этапах развития МКГ методы анализа МКГ повторяли методы анализа ЭКГ: использовалась без изменений номенклатура названий зубцов, сегментов, интервалов, как в ЭКГ. Были исследованы морфологические особенности МКГ в разных точках плоскости измерений, найдены и описаны некоторые амплитудно-временные критерии для диагностики некоторых симптомовзаболеваний. Необходимо понимать,что особенность обработки МКГв том,что объект исследования - один усредненный кардиокомплекс в заданных точках плоскости измерений (в нашем случае -число точек равно 36; 6×6 через 4 см по взаимно перпендикулярным осям),а при анализе ЭКГ -временная последовательность комплексов заданного числа отведений (их тоже можно привести к одному усредненному комплексу,но в них будет отсуствовать информация о пространственном распределении электрических источников в сердце).Именно поэтому"прямой перенос" методов анализа ЭКГ на анализ МКГ не позволяет использовать основное преимущество МКГ - высокую чувствительность к изменениям в пространственно-временном распределении вектора плотности токов или к изменениям в распределении измеренных величин магнитного поля сердца в границах области измерений. Как результат, следующим этапом в разработке методов анализа и интерпретации МКГ стали новые методы компьютерного анализа, направленные на исследование пространственных (в границах области измерений) и временных (в последовательности дискретных временных точек кардиоцикла t₁-t_n) характеристик МКГ-сигнала.

Компьютерная обработка МКГначинается с цифровой обработки данных,основные этапы которой - цифровая фильтрация и усреднение кардиоциклов. Усреднение (накопление) кардиоциклов МКГ предполагает их синхронизацию относительно некоторого опорного момента времени в каждом повторяющемся QRS-комплексе. Кроме того, привязка к опорной точке внутри уже усредненных кардиоциклов необходима для синхронизации измерений МКГ в различных точках пространства, выполненных в разные временные промежутки(в нашем случае - 4 положения 9-канального измерительного модуля). ПосколькуМКГ и ЭКГ обусловлены деятельностью одних и тех же электрофизиологических источников, опорные моменты времени и границы кардиоциклов выбирают, имея запись второго стандартного отведения ЭКГ. Весь процесс выполняется автоматически, нопредусмотрена и ручная корректировка любых параметров цифровой фильтрации и усреднения. В результате первичной обработки длякаждого типа QRS-комплекса формируется файл с временными выборкамиусредненных МКГ кардиоциклов для 36 точек пространства, в которых проводилась регистрация МКГ(рис. 3).

Рис. 3. Усредненные кардиоциклы магнитокардиограммыв 36 точках прямоугольной сетки измерений -пример отображения на экране компьютера

Кардиоцикл после усреднения включает полный PQRST-комплекс вместе с отрезками базовой (нулевой) линии до и после комплекса. Усредненные кардиоциклы во всех точках измерения синхронизированы,и МКГ кривые записаны в файл с частотой 1000 Гц.Иными словами, интервал между отчетами равен 1 мс, а это значит, что для каждого отсчета (момента времени на кривой МКГ через 1 мс) имеется возможность построить карту пространственного распределения измеряемой характеристики поля в данный момент кардиоцикла. Для исследований пространственной структуры магнитного поля и динамики ее изменения на различных интервалах кардиоцикла служит отдельный блок программ, основные функции которого:

▪ обеспечение визуального анализа пространственной структуры измеренных вeличин параметров магнитного поля в любой момент кардиоцикла;

▪ отображение динамики карт и корреляционная оценка подобия распределения магнитного поля сердца в плоскости измерений для любого интервала кардиоцикла;

▪ выделение интервала исследований и формирование файлов данных - входной информации при решении обратной задачи;

▪ численная оценка параметров пространственно-временныхвариаций МКГ на специфических интервалах кардиоцикла;

▪ запись численных оценок усредненных кардиоциклов в файлы диагностических параметров.

Построение и анализ динамической последовательности пространственно-временного распределения величин параметров магнитного поля сердца пациента в границах сетки измерений (карта магнитного поля) для выбранных моментов времени усредненного кардиоцикла - один из основных и наглядных этапов анализа МКГ. На рис. 4 в качестве примера приведена последовательность магнитных карт на интервале ST-T здорового испытуемого и пациента с ИБС. Каждая карта представляет распределение измеренных величин магнитного поля не только в заданных точках плоскости измерений (36 точек), но и в точках более мелкой сетки, узлы которой не являются узлами исходной измерительной сетки, авеличины сигнала в этих точках получены путем применения методов интерполяции.

а

б

Рис. 4. Карты распределения магнитного поля сердца на интервале ST-T в норме (а) ипри окклюзии левой коронарной артерии (б).Пример отображения на экране компьютера. Заметим,что в данном преставлении используется адаптивный шаг между изолиниями,который подстраивается под значения минимума и максимума конкретной карты, -эти величины указаны синим и красным цветом над каждой картой

При исследовании процесса реполяризации желудочков в качестве гипотезы используется известная электрофизиологическая модель, которая предполагает, что начало интервала ST-T совпадает с началом фазы медленной реполяризации (плато потенциала действия). Если все области миокарда одновременно вступают в эту фазу, то с самого начала ST мы получим карты магнитного поля "нормальной" структуры (два экстремума - положительный и отрицательный; карта, симметричная по отношению к диагонали сетки измерений; максимальные положительные значения на всем интервале ST-T превышают по абсолютной величине отрицательные в пределах 1,3-2,3). Однако даже в норме наблюдается некотораянеоднородность (дисперсия)реполяризации на начальном участке ST. Это проявляется в том, что первые несколько карт распределения (поля и токов тоже) имеют измененную структуру по отношению ко всем остальным интервала ST-T. При увеличении степени дисперсии вследствие изменения формы потенциала действия, например, из-за ишемии или других патологических процессов, в миокарде может увеличиваться число участков, где еще не завершилась деполяризация. Это приводит к увеличению числакарт с аномальным распределением поля. Если с какого-то момента времени все участки миокарда находятся в одной фазе потенциала действия, то происходит и восстановление структуры карт распределения поля. Оценку продолжительности и характер неоднородностей величин параметров магнитного поля в границах области измерений выполняют при визуальном анализе МКГ исследуемого пациента и/или с помощью специального программного обеспечения магнитокардиографа. В магнитокардиографах серии "МАГ-СКАН" для исследования и анализа гомогенности процесса реполяризации желудочковой системы сердца разработан и используется отдельный блок программ, после вызова которого выполняется анализ МКГ на интервале ST-Tкардиокомплекса по специальному алгоритму.

Наследующем этапе исследования МКГ выполнятся реконструкция и анализ источников магнитного сигнала, распределенныхв объеме сердца. Блок программ решения обратной задачи магнитостатики для дипольной модели источника кардиомагнитного сигнала после вызова (запуска) выполняет решение и анализ обратной задачи магнитостатики для "точечных" (фокусных) патологий для заданных моментов времени выбранного интервала кардиоцикла. По своей математической природена этом этапе исследованийметоды преобразования магнитометрической информации соответствуют решению так называемой обратной задачи магнитостатики. Авторы информационной технологии "МАГ-СКАН" предложили использовать в качестве источника биомагнитного сигнала так называемый магнитный дипольи получили решение задачи аналитически в виде простых алгебраических соотношений. Разработанный метод реализован в виде блоков программмагнитокардиографа и уже успешно используется в кардиологическихклиниках для определения местоположения источников аритмийв сердце. При этомдля привязки результатов локализации источника поля к анатомическим ориентирам сердца используются металлические кольца диаметром 10 мм, которые укрепляются на грудной клетке пациента в точках с координатами, которые были рассчитаны при обработке данных измерений магнитокардиосигнала. Металлические кольца хорошо различимы на фоне контура сердца в рентгеновских лучах во время операции (рис. 5).

Рис. 5. Изображение экрана рентгеновского сканера при выполнении аблации при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.Стрелкой показано положение металлического кольца диаметром 10 мм. нафоне сердца,координаты которого определены при анализе магнитокардиосигнала,а внутри -положение высокочастотного наконечника катетера,найденное при эндокардиальном картировании

Точность в определении координат фокусного (точечного) источника магнитного сигнала составляет не менее 5 мм. На следующем этапе получено и программно реализовано решение обратной задачи магнитостатики для нескольких источников поля, распределенных в сердце, как независимые. Другими словами, программное обеспечение в "МАГ-СКАН-09" позволяет обнаружить и определить местоположение несколькихразных по локализациизон патологии бесконтактным методом.

Блок программ восстановления источника биомагнитного сигнала,представленного в виде системы токов,распределенных в "секущей сердце" плоскости,параллельной плоскости измерений [7, 8]. После запуска этой программывыполняется решение и анализ обратной задачи магнитостатики для патологий, связанных с изменением электрофизиологических характеристик в большом объеме миокарда:выявление пациентов с ИБС, мониторинг кардиопациентов после (или во время) разных курсов лечения, локализация бассейна коронарной артерии - причиныИБС и т.д.

На рис. 6 в качестве примеров приведено несколько вариантов представления данных на экране компьютера при работе программного блока "МАГ-СКАН-09" в пошаговом режиме обработки МКГ.

а

б

в

Рис. 6. Примеры отображения данных преобразования магнитокардиосигнала при решении обратной задачи в "пошаговом" режиме работы программы:а и б -послойное решение обратной задачи для заданного момента времени кардиоцикла и отображение решения по соответствующим слоям трехмерного объема с сердцем; в -последовательность карт распределения векторов плотности токов на исследуемом интервале кардиоцикла

Для анализа магнитокардиосигнала можно использовать карты распределения магнитного поля и соответствующие им карты распределения вектора плотности токов, полученные после решения обратной задачи. Карты распределения токов дают более полную и корректную информацию по отношению к картам распределения величин параметров магнитного поля в границах области измерений. С одной стороны, решение обратной задачи в виде найденного пространственного распределения вектора плотности токов в плоскости, параллельной плоскости измерений, однозначно соответствует измеренному магнитному полю сердца для заданного момента кардиоцикла и, таким образом, исключает влияние антропометрических характеристик на результаты анализа. С другой стороны,картина распределения токов, полученная после решения обратной задачи, позволяет интерпретировать локальные электрические процессы в миокарде в соответствии с их реальным распределением. Заметим, что исследование карт распределения вектора плотности токов в МКГ не имеет аналогов в ЭКГ-диагностике, и их анализ наиболее часто используют для выработки диагностического заключения. Границы карты с распределением вектора плотности токов соответствуют границам плоскости измерений, а расстояние плоскости, в которой найдено это распределение, до плоскости измерений определяется расстоянием до наиболее "активной" зоны в сердце для заданного момента кардиоцикла (определяется соответствующей программойкомплекса "МАГ-СКАН-09").На рис. 7 показан пример изображения одной карты распределения вектора плотности токов для точки кардиоцикла, совпадающей с вершиной зубца Т.

Рис. 7. Распределение вектора плотности токов,найденное после решения обратной задачи:"норма"; момент времени соответствует вершине зубца Т

В определенной степенина рис. 8 отражена картина токов, пропорциональных реальным токам в одной из фронтальных плоскостей, секущих сердце. Размеры стрелок, их плотность, а также цветовая подсветка на карте токовкоррелируют с проекцией реальных токов в объеме сердца, их величиной и плотностьюна эту же плоскость. Наиболее тонкие стрелки отображают наименьшие значения величин плотности токов, а увеличение расстояний между ними - меньшие значения плотности в плоскости распределения. Анализ карты распределения вектора плотности тока включает анализ структуры карты и анализ величин и направлений векторов. Под структурой карты понимают количество, относительную интенсивность и взаимное расположение зон повышенной электрической активности в границах области решения обратной задачи. Если карта распределения векторов плотности тока имеет вид, как на рис. 7 (имеет одну область с большой интенсивностью векторов расположенных в центральной части карты), ее называют однородной (гомогенной). В качестве примера на рис. 8 показана карта токов для того же момента времени, что и на рис. 7, но для пациента с нарушениями в работесердца.

Рис. 8. Распределение вектора плотности токов, найденноепосле решения обратной задачи: нарушения в работе сердца; момент времени соответствует вершине зубца Т

На карте, представленной на рис. 8, область наибольших векторов расположена относительно центра несимметрично и имеет иное направление векторов. Принцип оценки гомогенности может быть использован для анализа карт распределения вектора плотности тока на любом интервале кардиоцикла - чем более однородна карта, тем, как правило, она ближе к "норме". Анализ и оценка положения (координат) и направления вектора плотности тока области электрической активности имеет привязку к интервалу кардиоцикла, которому принадлежит данная карта. Числовые параметры (координаты векторов с максимальной плотностью, угол вектора в принятой системе координат) определяются автоматически или по запросу пользователя и записываются в специальные файлы-таблицы. На рис. 9 показан пример отображения положения областей электрической активности миокарда для приведенных ранее МКГ и тех же моментов времени (вершина зубца Т).

а

б

Рис. 9. Пример отображения зон максимальной электрической активности при обработке магнитокардиосигнала(момент времени соответствует вершине зубца Т): а -"норма"; б -нарушения в работе сердца

Заметим, что согласно принятым биофизическим моделям протекания процессов в сердце, источник биомагнитного сигнала можно представить в виде пространственно распределенного в объеме источника на границе раздела возбужденного и невозбужденного участков миокарда при его деполяризации илимежду восстановленными и не восстановленными участками миокарда в фазе реполяризации желудочковой системы. Возникающие токи можно представить состоящими из двух компонент - "первичный ток", который создан разностью концентраций ионов на мембранах клеток, и вторая компонента,обусловленная градиентом трансмембранного потенциала действия. В норме первая компонента доминирует и определяет результирующее направление вектора плотности тока, связанное с соответствующим моментом кардиоцикла. В случае возникновения различного рода патологий изменяются электрофизические параметрыучастков миокарда, что приводит к изменению проведения возбуждения и нарушению соотношения между первой и второй компонентами тока. На карте распределения векторов плотности тока в этом случае появляются нарушения однородности структурывекторов и их направлений и/или - дополнительные области электрической активности. Направление максимального вектора плотности тока, на самом деле, отражает направление волокон миокарда, в которых в исследуемый момент времени кардиоцикла определяется максимальная электрическая активность. Изменение направления векторов плотности тока вызываются работой механизмов адаптации или представляют следствие развития патологии. Все это позволяет предположить, что зона максимальной электрической активности переместилась с одного миокардиального слоя волокон на другой (по отношению к норме, например). Иначе говоря, анализ структуры карт распределения векторов плотности тока, их величин и направлений дает реальное представление об электрических событиях в сердце.

Анализ одиночных карт распределения векторов плотности тока для заданных моментов времени кардиоцикла недостаточен для принятия решения о наличии или отсутствии нарушений в работе сердца. Для формирования МКГ-заключения следует проанализировать весь процесс, например, де- и/или реполяризации желудочковой системы сердца. Анализ последовательности карт распределения векторов плотности тока с заданным временным шагом от начала до конца физиологического процесса предоставляет такую возможность. В случае анализа QRS первая карта соответствует моменту начала интервала, а последняя - точке J. Число карт на этом интервале может быть заданным илилюбым с шагом в 1 мс (в зависимости от принятого алгоритма анализа).Учитывая, что МКГ обладает высокой чувствительностью к тангенциальным токам, можно ожидать больше значимой диагностической информации при МКГ-анализе реполяризации желудочков, так как только в эту фазу кардиоцикла ток распространяется преимущественно параллельно грудной клетке (тангенциально к поверхности сердца). При анализе интервала ST-T первая карта токов соответствует моменту времени, совпадающему с точкой J, а последняя - окончанию зубца T. Шаг между последовательностью карт определяется их заданным числом на интервале, и в зависимости от принятого алгоритма анализа число карт может быть равным 32, 64, или бытьлюбым с шагом через 1 мс в пределах заданного интервала исследований. Таким образом, анализ последовательности карт распределения векторов плотности тока на исследуемом интервале проводится как для каждой карты (как было описано), так и в привязке к исследуемому процессу (например, де- или реполяризации желудочковой системы).

Технология автоматической классификации групп пациентов

Пошаговый анализ МКГ предполагает, в основном, оценку работы сердечно-сосудистой системы на основе опыта эксперта при сравнении реальных визуальных образов и характеристик исследуемой записи магнитокардиосигнала с соответствующими их образцами и характеристиками для заведомо здорового испытуемого. Однако частодаже для экспертапредварительное автоматическое заключение информационной системы магнитокардиографа бывает полезной информацией при постановке или уточнении диагноза, особенно в случаях анализа больших объемов данных МКГ. В программном обеспечении магнитокардиографа серии "МАГ-СКАН" предусмотрена возможность автоматического сбора числовой информации в специальные текстовые файлы для построения таблиц параметров, необходимых для поиска правил классификации. Таким образом, технология получения автоматического заключения предусматривает:обоснование гипотез протекания процессов; разработку алгоритмов получения числовой информации; формирование репрезентативных групп пациентов с верифицированным диагнозом (учебные группы); в процессе обработки МКГ выполняется исследование и анализ параметров и автоматически заполняются таблицы с числовыми данными для каждой группы; таблицы параметров обрабатывают с помощью методов мультивариантной статистики и находят решающее правило классификации пациентов.

Результаты клинических и экспериментальных исследований в лабораториях Западной Европы, США, Японии, Китая и Кореи продемонстрировали потенциальную способность МКГ-технологии обеспечивать:

▪ раннее выявление ишемии с последующей оценкой динамики состояния и эффективности лечения;

▪ динамическое наблюдение и оценку степени риска возникновения фатальных аритмий у пациентов, перенесших ИМ, и больных с ДКМП;

▪ оценку степени проаритмогенного действия препаратов;

▪ исследования патофизиологической роли и терапевтического потенциала стволовых клеток;

▪ раннее выявление процесса отторжения после кардиологической трансплантации;

▪ оценку в динамике степени поражения миокарда при остром миокардите.

Возможные проблемы при исследовании магнитокардиограммы

МКГ выполняется не только неинвазивно, но и бесконтактно. Магнитометрическая система не оказывает никакого воздействия ни на пациента, ни на электрофизиологические процессы в его сердце или других органах, так как при регистрации диагностической информации она не излучает никакой энергии (это полностью исключает возможность возникновения осложнений у пациента при выполнении МКГ).

Известно, чтовеличина сигнала МКГ взрослого человека в миллионы раз меньше внешнего магнитного поля Земли и, таким образом, МКГ исследования требуют применения специальных, мер компенсации магнитных помех (технических и программных). Именно поэтому для исключения вероятных ложноположительных и ложноотрицательныхзаключенийпри анализе МКГ необходимо строгое выполнение методики выполнения измерений и алгоритма обработки МКГ: отсутствие металлических предметов в одежде пациента; точная установка координат позиционирования системы по отношению к реперной точке; минимизация расстояния между измерительным модулем и поверхностью грудной клетки пациента; анализ внешнего поля помех в месте выполнения измерений и установка (или изменение)корректных параметров и типов фильтров для цифровой обработки сигнала.