Глава 19. Поражение периферической нервной системы при инфекционных болезнях

Классическое течение с поражением спинальных ганглиев представляет собой клиническую картину опоясывающего лишая и, при неосложненном течении, характеризуется болью, гипер- или парестезией в пораженных дерматомах (чаще 1 или 2) и появлением высыпаний через несколько дней после болевого синдрома. У части больных в патологический процесс вовлекаются передние корешки, а эфферентное периаксональное распространение возбудителей из поврежденных ганглиев приводит к развитию невропатий и плексопатий со слабовыраженными парезами. Одной из причин демиелинизации и повреждения аксонов периферических нервов при опоясывающем герпесе являются периневральные васкулиты. Когда характерного для реактивации вируса в ганглиях эффективного антеградного транспорта вируса в клетки дермы не происходит, развивается так называемый "зостер без герпеса", характеризующийся интенсивной корешковой болью без экзантемы.

Самым же частым осложнением опоясывающего герпеса является постгерпетическая невралгия (ПГН), характеризующаяся болью, длящейся от 4-6 нед до 1 года и более после завершения кожных высыпаний. Болевой синдром сохраняется в границах дерматомов, в котором локализовались высыпания.

Из черепных нервов при опоясывающем лишае наиболее часто поражаются тройничный и лицевой нервы с развитием характерной неврологической симптоматики. При вовлечении в патологический процесс коленчатого узла лицевого нерва в пирамиде височной кости развивается синдром Рамсея-Ханта, характеризующийся высыпаниями в области наружного слухового прохода, барабанной перепонки, глотки и парезом мимической мускулатуры.

К развитию поражений ПНС причастен и ЭБВ. У больных с острой и активацией латентной ЭБВ-инфекции описано развитие неврита лицевого нерва, изолированных невритов подъязычного и возвратного гортанного нервов, плексопатий плечевых и люмбосакральных нервных сплетений, полиневропатий, в том числе синдрома Гийена-Барре.

При первичном инфицировании ЦМВ и реактивации ЦМВИ развиваются полиневропатии, синдром Гийена-Барре, а также радикуломиелит с повреждением задних корешков и чувствительных ганглиев.

В настоящее время доказано, что реактивация хронической инфекции вирусом герпеса 7 типа может приводить к развитию синдрома Гийена-Барре и миелополирадикулоневритов.

При нейроборрелиозе, развивающемся более чем у 60% больных системным клещевым боррелиозом, довольно часто доминируют признаки поражения ПНС в виде моно- и полиневропатии, плексопатии, радикулопатии.

На ранних стадиях болезни чаще всего развивается радикулопатия (у 80% больных нейроборрелиозом). Клинические проявления боррелиозной радикулопатии варьируют от нарушений чувствительности (при российском и американском вариантах нейроборрелиоза) до выраженных двигательных расстройств с развитием асимметричных парезов (при европейском). Четверть всех случаев нейроборрелиоза протекает с изолированным болевым синдромом. Жгучие корешковые боли часто мигрируют, носят упорный характер, усиливаются в ночные часы и плохо купируются приемом НПВС.

Как на ранних, так и на поздних стадиях системного клещевого боррелиоза могут развиваться моно- и полиневропатии с преимущественным поражением аксонов с частичной демиелинизацией проксимальных и дистальных сегментов периферических нервов.

Из черепных нервов наиболее часто, особенно у детей, поражается лицевой нерв. Двусторонний парез лицевой мускулатуры патогномоничен для этого заболевания в эндемичных районах. Как и при других поражениях ПНС, при нейроборрелиозе при проведении электронейромиографии (ЭНМГ) регистрируют аксональное поражение лицевого нерва, иногда с признаками демиелинизации. Значительно реже наблюдаются периферические невропатии тройничного, вестибулокохлеарного, отводящего и других черепных нервов, а также их сочетанное поражение.