Приложение к главе 20. Лепра

Течение заболевания носит хронический прогрессирующий характер.

Клиническая картина заболевания зависит от давности патологического процесса и обусловлена особенностями взаимодействия макроорганизма с инфекционным агентом. Клинические проявления лепры разнообразны. К основным признакам лепры относятся: характерные проявления на кожном покрове, утолщение периферических нервов, нарушения различных видов чувствительности, наличие кислотоустойчивых микобактерий в мазках из скарификатов кожи и соскобов со слизистой носа, а также в тканевых срезах биоптата кожных поражений.

Клиническая классификация

В основе современной классификации лепры по Ридли-Джорлингу (1966) лежит деление больных в зависимости от состояния их иммунологической реактивности по отношению к M. leprae, отражающейся в клинических проявлениях, а также в данных гистологических, бактериоскопических и иммунобиологических исследований. Лепрозный процесс рассматривается как непрерывный спектр иммунопатологических изменений между туберкулоидным и лепроматозным типами лепры, называемыми полярными типами, с выделением трех пограничных и недифференцированной форм.

Приняты следующие обозначения клинических форм лепры:

TTр - полярный туберкулоидный тип лепры;

TTs - субполярная туберкулоидная форма лепры;

BT - погранично-туберкулоидная форма лепры;

ВВ - пограничная форма лепры;

BL - погранично-лепроматозная форма лепры;

LLs - субполярная лепроматозная форма;

LLp - полярный лепроматозный тип лепры;

I - недифференцированная форма лепры.

Использование этой классификации требовало проведения морфологических, бактериоскопических исследований. Поэтому в программах по химиотерапии лепры ВОЗ предложила выделять мультибактериальную (Multibacillary forms of leprosy - MB) и малобактериальную (Pauci bacillary forms of leprosy - PB) лепру. В группу МВ входят полярный (LLp) и субполярный лепроматоз (LLs), погранично-лепроматозная (BL) и пограничная формы лепры (BB) с бактериоскопическим индексом (БИН) >2+, в группу малобактериальной - погранично-туберкулоидная форма (BT), субполярный (TTs) и полярный туберкулоид (TTр) с БИН <2. Таким образом, было исключено морфологическое исследование.

В 1988 г. ВОЗ предложила всех больных лепрой с положительным БИН считать многобактериальными. В 1993 г. Научная группа по химиотерапии лепры ВОЗ пришла к заключению о необходимости клинической классификации, без использования бактериоскопических исследований (табл. 20.53). Эта классификация особенно применима в тех странах, где нет возможности проводить подсчет БИН.

Таблица 20.53. Клиническая классификация лепры (Всемирная организация здравоохранения, 1993)

Классификация ВОЗ хотя и очень удобна в применении, тем не менее, следует иметь в виду, что некоторая часть бактериоскопически положительных МВ-больных все же будет отнесена в число PB-больных. С целью избежать ошибок при классификации ВОЗ предлагает во всех сомнительных случаях считать больных многобактериальными.

Инкубационный период при лепре составляет 7 лет, однако описаны случаи его продолжительности до 20 лет.

При осмотре больного с подозрением на лепру, помимо тщательного осмотра кожного покрова, необходимо произвести исследование периферических нервных стволов, определить состояние поверхностных видов чувствительности на измененных участках кожного покрова и в зонах иннервации периферических нервов. При подозрении на лепру, прежде всего, уточняется эпидемиологический анамнез.

Важно подчеркнуть следующие клинические особенности лепры.

1. Интоксикационный синдром не выражен, лихорадка, как правило, отсутствует. При лепре могут появляться симптомы продромального периода, проявляющиеся непродолжительным субфебрилитетом, отеками, невралгическими болями по ходу периферических нервов. Появление интоксикационного синдрома (повышение температуры тела, головная боль, артралгии, невралгии) в сочетании с усугублением имевшихся изменений кожных покровов (усиление красноты как краевой зоны, так и всего элемента, присоединение отечности и формирование уртикарного типа элемента) характерно для реактивных состояний (реактивные фазы, обострения) в виде лепрозной узловатой эритемы. Развитие лепрозной узловатой эритемы является результатом аутоиммунных механизмов патогенеза лепрозного процесса и всегда отяжеляет состояние пациента.