Проведено лабораторно-инструментальное обследование. В клиническом анализе крови лейкоцитоз 22,3×109/л, нейтрофилез (90%), лимфопения (6%), эритроциты 5,4×1012/л, гипохромия, микроцитоз, Hb 128 г/л, тромбоциты 304×109/л, СОЭ 35 мм/ч. В общем анализе мочи протеинурия 0,7 г/л, гиперстенурия (относительная плотность 1040 г/л). В биохимическом анализе крови выраженная воспалительная активность: гипопротеинемия (61 г/л), гипоальбуминемия (29 г/л), значительное повышение уровня СРБ (117,7 мг/л, норма 0–9 мг/л). Имели место изменения в коагулограмме: повышение уровня фибриногена до 4,82 (норма 1,88–4,13) г/л, значительное повышение уровня D-димера – до 1181 (норма до 230) нг/мл, удлинение протромбинового времени до 17,8 (норма 9,9–13,4) секунд, увеличение МНО до 1,57 (норма 0,75–1,25).
При проведении ПЦР мазка/отделяемого из носоглотки и ротоглотки РНК SARS-CoV-2 не обнаружено. Иммуноферментный анализ (ИФА) крови: IgM к SARS-CoV-2 4,59 (референтные значения 0,00–0,99) COI, IgG к SARS-CoV-2 3,35 (референтные значения 0–10) ед/мл.
По данным УЗИ лимфатических узлов: признаки двустороннего шейного лимфаденита, без признаков абсцедирования.
Таким образом, на основании клинико-лабораторных данных проводился дифференциальный диагноз между БК, ДМВС, ассоциированным с COVID-19, дебютом системного варианта ювенильного идиопатического артрита, инфекционным мононуклеозом, энтеровирусной инфекцией, сепсисом. Ребенку была назначена антибактериальная терапия (цефтриаксон внутривенно), АСК (250 мг 4 раза в сутки, 70 мг/кг/сут внутрь), инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами.
По данным ЭКГ: синусовая тахикардия с ЧСС 157–176 уд/мин., вертикальное положение электрической оси сердца (рис. 6).
По данным ЭхоКГ отмечалось умеренное снижение (60%) фракции выброса ЛЖ (норма больше 65%), морфометрические показатели ЛЖ в норме (конечный диастолический размер 30 мм, конечный систолический размер 21 мм, конечный диастолический объем 36 мл), коронарные артерии не изменены.
УЗИ брюшной полости и почек: гепатоспленомегалия, количественная мезентериальная лимфаденопатия, свободная жидкость в межпетлевых пространствах в умеренном количестве: в правом латеральном канале до 7 мм, в левом латеральном канале до 19 мм. По данным серологического обследования (ИФА) были обнаружены сомнительные титры антител к раннему антигену вируса Эпштейна-Барр.
На 11 день от начала заболевания у девочки сохранялась фебрильная лихорадка, отмечалось усиление сыпи с концентрацией вокруг коленных суставов, ребенок был консультирован ревматологом. В связи с длительной лихорадкой, поражением глаз по типу склерита, наличием хейлита, шейного лимфаденита, эритематозной сыпи (рис. 7), пастозности и эритемы ладоней и стоп ребенку установлен диагноз полной формы БК. Была назначена терапия ИГВВ (2 г/кг, непрерывная инфузия), далтепарин натрия (100 Ед/кг 2 раза в сутки, подкожно с целью профилактики тромбообразования под контролем анти-Ха-активности плазмы), продолжена терапия АСК (70 мг/кг/сут).
На 12 день болезни на фоне введения ИГВВ у ребенка фебрильная лихорадка не купировалась, но появился общий отечный синдром (отечность лица, век), олигоанурия. Введение ИГВВ было приостановлено, но в последующем терапия ИГВВ в курсовой дозе 28 г была проведена в полном объеме). Отмечена отрицательная динамика лабораторно-инструментальных показателей. В клиническом анализе крови лейкоциты 13,9х109/л, нейтрофилез (91%), лимфопения (3%), анемия (эритроциты 3,7х1012/л, Hb 87 г/л), тромбоцитопения (100х109/л), СОЭ 27 мм/ч. В биохимическом анализе крови прогрессировали гипопротеинемия (50 г/л), гипоальбуминемия (19 г/л), диспротеинемия – отмечено повышение уровня α1-глобулинов (13,7%, норма 2,6-5%), α2-глобулинов (16,9%, норма 4,9–10,5%), γ-глобулинов 24,8% (норма 9,7–18,9%), значительно возрос уровень СРБ (441 мг/л), зарегистрированы гипертриглицеридемия (2,24 ммоль/л, норма 0,45–1,7 ммоль/л), повышение уровня ферритина (62,7 мкг/л, норма 6–60 мкг/л), тропонина I (83,2 пг/мл, норма до 10 пг/мл), мочевины (8,6 ммоль/л, норма 1,1–4,6 ммоль/л), гипокалиемия (2,6 ммоль/л). Было зарегистрировано почти 90-кратное увеличение уровня ИЛ-6 в крови (572 пг/мл, норма – 0–6,4 пк/мл). По данным ЭхоКГ также отрицательная динамика в виде снижение систолической функции ЛЖ (снижение фракции выброса ЛЖ до 47%), при этом коронарные артерии не изменены. Таким образом, выявленные лабораторно-инструментальные признаки свидетельствовали о развитии дисфункции ЛЖ на фоне течения миокардита при ДМВС.
По данным обзорной рентгенографии органов грудной клетки отмечено увеличение кардиоторакального индекса до 0,57, перибронховаскулярные инфильтративные изменения.
В последующие дни в состоянии ребенка сохранялась отрицательная динамика: не купировалась фебрильная лихорадка (температура тела 38,8 °C), ребенок был вялый, капризный, прогрессировал отечный синдром (генерализованные отеки лица, век, асцит). В легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипы не выслушиваются, наросла одышка, ЧДД 40 в мин. Тоны сердца приглушены, ЧСС 147 в мин. Артериальная гипотензия (артериальное давление 85/60 мм рт. ст.) Анурия в течение 22 часов. Учитывая анурию, генерализованные отеки, выраженную гипоальбуминемию ребенку с целью повышения онкотического давления плазмы крови проведена трансфузия альбумина, назначен фуросемид под контролем кислотно-основного состояния крови, установлен мочевой катетер. В связи с отсутствием мочи на фоне проводимых мероприятий, нарастанием гипокалиемии, отечного синдрома ребенок был переведен в ОРИТ.
При поступлении в ОРИТ состояние ребенка тяжелое, сознание поверхностное (оглушение). Кожные покровы бледные, периферические отеки на лице, кистях, голенях, стопах, симптом белого пятна 4 секунды. Дыхание самостоятельное, жесткое, проводные хрипы. ЧДД 60 в мин. Отмечалась одышка смешанного характера. SpO2 97%. Тоны сердца приглушены. ЧСС 143 в мин. Артериальная гипотензия (артериальное давление 75/43 мм рт. ст.) Учитывая артериальную гипотензию ребенку был установлен центральный венозный катетера, начато введение кардиотоников (допамин 8 мкг/кг/мин), произведена смена антибактериальной терапии (цефтриаксона на цефепим). На 13 день болезни отрицательная динамика в виде прогрессирования дыхательной недостаточности, снижения SpO2 до 93%. Развился парез кишечника. Выявлялся смешанный лактат-ацидоз (рН 7,1, лактат 6 ммоль/л). Учитывая неэффективность проводимых лечебных мероприятий и ИГВВ, после исключения бактериального процесса, была начата пульс-терапия метилпреднизолоном.