Пантогам включен в клинические рекомендации по лечению ДЦП (2014), а также в Федеральные стандарты МЗ РФ медицинской помощи при органических, включая симптоматические, и психических расстройствах, в связи с эпилепсией. Основными механизмами действия Пантогама являются непосредственное влияние на ГАМКБ –рецепторы, потенцирование ГАМК-ергического торможения в ЦНС; регуляция нейромедиаторных систем, стимуляция метаболических и биоэнергетических процессов в нервной ткани.
Преимуществом применения Пантогама является наличие фармакологической формы выпуска как в виде сиропа 100 мг/мл так и таблеток 250 мг. и 500 мг., что позволяет использовать его у детей с первых дней жизни в виде сиропа.
Спектр клинического применения Пантогама у детей включает:
- когнитивные нарушения, в том числе, для лечения задержки психоречевого развития, речевых расстройств, раннюю послеоперационную когнитивную дисфункцию;
- невротические и неврозоподобные расстройства, эмоциональные и поведенческие нарушения;
- гиперкинетические расстройства (синдром гиперактивности с дефицитом внимания
- двигательные нарушения, задержку моторного развития; гиперкинезы (Пантогам может применяться в виде длительной монотерапии до 4 месяцев, а также в составе комплексной терапии с Тиапридалом),
- коррекция экстрапирамидных побочных эффектов нейролептической терапии;
- лечение когнитивных нарушений при эпилепсии (на фоне противосудорожного лечения);
- астенический синдром, снижение умственной и физической работоспособности (особенно, на фоне длительной реабилитации);
- нейрогенные расстройства мочеиспускания
Безопасность и эффективность препарата Пантогам в детской неврологической практике подтверждена большим количеством проведенных научно-исследовательских работ в лечении детей с перинатальным гипоксически - ишемическим поражением центральной нервной системы, дисфазии развития, терапии синдрома дефицита внимания с гиперактивностью, тикозных гиперкинезов, в лечении когнитивных и речевых нарушений у детей с эпилепсией, для коррекции послеоперационной когнитивной дисфункции, нейрогенных расстройств мочеиспускания и др.
Одним из эффективных лекарственных препаратов, используемых в комплексной реабилитации, является Нооклерин (деанола ацеглумат). Это современный ноотропный препарат комплексного действия, обладающий структурным сходством с ГАМК и глутаминовой кислотой, рекомендованный к применению у детей с 10 лет.
Нооклерин, являясь непрямым активатором метаботропных глутаматных рецепторов (3 типа), предшественником холина и ацетилхолина, влияет на обмен нейромедиаторов в ЦНС, обладает нейропротекторной активностью, повышает энергообеспечение мозга и устойчивость к гипоксии, улучшает усвоение глюкозы нейронами, модулирует дезинтоксицирующую функцию печени.
В экспериментальных исследованиях показана высокая эффективность применения Нооклерина в качестве корректора гипоксических состояний, нарушений церебральной гемодинамики и метаболизма при ишемических и реперфузионных повреждениях мозга. Выявлено, что Нооклерин повышает устойчивость организма к недостатку кислорода при гипоксии, препятствует депрессии биоэлектрической активности мозга в период ишемии и активирует восстановление суммарной мощности и максимальной амплитуды БЭА в период реперфузии, ограничивает развитие фазы реактивной гиперемии и нивелирует фазу гипоперфузии (уменьшая сопротивление сосудов мозга при выраженном снижении АД, что способствует сохранению мозгового кровотока), способствует восстановлению ауторегуляторных реакций сосудов мозга, активирует ферменты антиоксидантной защиты, препятствует накоплению как первичных, так и вторичных продуктов перекисного окисления липидов в церебральной ткани, и развитию оксидантного стресса, нивелирует эффекты холестериновой дислипидемии, способствует регрессу когнитивного дефицита, оказывает антиамнестическое действие. Таким образом, Нооклерин является эффективным нейропротектором при ишемии, ввиду способности лимитировать ее основные патогенетические звенья, что определяет широкие перспективы применения данного препарата с целью как профилактики, так и коррекции ишемических и реперфузионных нарушений в головном мозге.
Нооклерин обладает церебропротективными свойствами с отчетливым ноотропным, психостимулирующим и психогармонизирующим действием при астенических состояниях, нарушениях памяти различного генеза.
Нооклерин эффективен при лечении астенических состояний различной этиологии, повышает концентрацию внимания, интеллектуальную работоспособность, улучшает процессы обучения, повышает адаптационные возможности организма, улучшает приспособляемость к физическим нагрузкам, процессы акклиматизации, может назначаться в комплексном лечении стресса на фоне перегрузок в школе, при лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ-В с нарушениями внимания).
Церебролизин® содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды (А.С. Петрухин, О.А. Пылаева, 2014), которые проникают через ГЭБ и непосредственно поступают к нервным клеткам. Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг. Обеспечивает метаболическую регуляцию (повышает эффективность аэробного энергетического метаболизма мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка в развивающемся головном мозге), нейропротекцию (защищает нейроны от повреждающего действия лактацидоза, предотвращает образование свободных радикалов, повышает переживаемость и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие), функциональную нейромодуляцию (положительное влияние при нарушениях познавательных функций, улучшает концентрацию внимания, процессы запоминания) и нейротрофическую активность. Единственный ноотропный пептидергический препарат с доказанной нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов нейронального роста.
У детей применение Церебролизина® описано с семидесятых годов прошлого столетия как отечественными (Е.В. Шмидт 1975), так и зарубежными авторами (Englert and Schlich 1977). Хорошо изучен Церебролизин при лечении синдрома дефицита внимания у детей и подростков (Л.О Бадалян 1993, Н.Н. Заваденко 1999, Н.Ю. Сотникова 2002) и черепно-мозговой травмы (Iznak et al 2010, Fei and Yi 1992, Zhou 1993, Wang et al 1998).