Интенсивная терапия острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности
Декомпенсация ХСН может протекать по двум клиническим сценариям. Первый предполагает снижение производительности левого и/или правого желудочков сердца с развитием синдрома малого сердечного выброса (в современных международных рекомендациях употребляется термин «кардиогенный шок» [2]). Второй вариант – прогрессирование легочной венозной гипертензии, связанной с ростом давления в левом предсердии и последующее развитие кардиогенного отека легких. В послеоперционный период значимыми факторами риска декомпенсации сопутствующей ХСН служат повышенный симпато-адреналовый статус, гиперволемия, артериальная гипертензия, анемия, гипоксия, системный воспалительный ответ и сопутствующая хроническая почечная недостаточность (ХПН).
Терапия острой декомпенсации ХСН в форме синдрома малого сердечного выброса Рекомендация 31. У пациентов с ХСН при подозрении на развитие синдрома малого сердечного выброса рекомендуется выполнить ЭКГ и ЭхоКГ.
Рекомендация 32. У пациентов с ХСН при подозрении на развитие синдрома малого сердечного выброса рекомендуется катетеризация артерии с инвазивным измерением АД.
Комментарии: Показаниями для терапии синдрома малого сердечного выброса являются:
- Снижение АДср. менее 65 мм рт. ст., не связанное с гиповолемией и вазоплегией артериального русла.
- Снижение производительности сердца, сопровождающееся нарушениями тканевой перфузии, что подтверждается падением SvO2 менее 65% (при условии отсутствия анемии и артериальной гипоксемии) и ростом содержания лактата выше 2 ммоль/л.
В случае возможности измерения показателей центральной гемодинамики (катетер Свана-Ганца, система PiCCO, ЭхоКГ) о развитии синдрома малого сердечного выброса может свидетельствовать снижение СИ менее 2,2 л/мин/м2. Однако у пациентов с ХСН исходные значения СИ часто меньше указанной величины, о чем можно судить по данным ранее выполненных ЭхоКГ. В этих случаях терапию синдрома малого сердечного выброса следует начинать при прогрессивном снижении СИ на фоне признаков нарушения тканевой перфузии (снижение SvO2, повышение уровня лактата).
Первым этапом терапии синдрома малого сердечного выброса должно быть обеспечение адекватной преднагрузки левого желудочка.
Рекомендация 33. У пациентов с ХСН при проведении инфузионной терапии рекомендуется применять пробную инфузию 200,0 мл солевого раствора (кристаллоида), тест с пассивным подъемом ног на 40, изменение показателей гемодинамики в ответ на рост внутригрудного давления при искусственном вдохе.
Рекомендация 34. У пациентов с ХСН в случае уверенности в достижении адекватной преднагрузки и сохранении при этом сниженной производительности сердца, артериальной гипотонии и признаков нарушения периферической перфузии, рекомендовано назначение инотропной терапии.
Комментарии: Для инотропной терапии можно использовать допамин в дозе 2,5 – 8 мкг/кг/мин, добутамин в дозе 2,5 – 20 мкг/кг/мин, эпинефрин в дозе 0,03 – 0,4 мкг/кг/мин, левосимендан в нагрузочной дозе 6 - 12 мкг/кг с последующей инфузией 0,1 – 0,2 мкг/кг/мин. Побочным эффектом терапии левосименданом может быть развитие артериальной гипотонии. В этом случае необходимо снизить скорость введения препарата, возможен дополнительный короткий курс вазопрессора (норэпинефрин 0,03 – 0,1 мкг/кг/мин).
В настоящее время нет убедительных данных в пользу большей эффективности того или иного инотропного препарата из указанных выше или их сочетания [75]. Выбор тактики инотропной терапии должен основываться на данных анализа гемодинамического профиля пациента и учете его индивидуальных особенностей.
В случаях рефрактерной артериальной гипотонии необходимо назначение вазопрессора –норадреналина в дозе 0,03 – 0,5 мкг/кг/мин. Следует избегать использования дофамина в качестве вазопрессора, поскольку это требует применения высоких доз (10 – 20 мкг/кг/мин), ассоциированных с тяжелыми побочными эффектами и повышением летальности [2].
Рекомендация 35. У пациентов с ХСН при неэффективности медикаментозной терапии рекомендовано применение устройств вспомогательного кровообращения. Предпочтение следует отдать короткому курсу механической поддержки кровообращения с помощью обхода левого желудочка или системы ЭКМО.
Рекомендация 36. У пациентов с ХСН при неэффективности медикаментозной терапии не рекомендуется использование внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК).
Терапия острой декомпенсации ХСН в форме кардиогенного отека легких
Наиболее распространенным вариантом острой декомпенсации ХСН является кардиогенный отек легких, связанный с повышением давления в левом предсердии (ДЛП) и развитием выраженной венозной легочной гипертензии. В раннем послеоперационном периоде возникают дополнительные факторы, предрасполагающие к развитию отека легких: повышение АД со значимым увеличением постнагрузки левого желудочка, волемическая перегрузка с повышением ДЛП и гипопротеинемия при кровопотере. О росте ДЛП можно судить по величине ДЗЛА и ряду эхокардиографических показателей (форма и размер левого предсердия, трансмитральный кровоток, допплерографические характеристики потока в легочных венах, увеличение систолического давления в легочной артерии) [72].
Рекомендация 37. При терапии кардиогенного отека легких рекомендуется в первую очередь провести коррекцию нарушений газообмена с последуюшим применением венозных и артериальных вазодилататоров и диуретиков.
Рекомендация 38. У пациентов с ХСН коррекция гипоксемии рекомендуется при снижении SaO2 менее 90%.
Рекомендация 39. У пациентов с ХСН для коррекции гипоксемии рекомендуется ингаляция кислорода, в случае неэффективности этой меры – перевод пациента на неинвазивную вентиляцию легких в режиме СРАР или BIPAP.
Комментарии: Если при использовании этих мер не удается поддержать PaO2 более 60 мм рт. ст. и PaСO2 менее 50 мм рт. ст., показана интубация трахеи и перевод пациента на ИВЛ. Необходимо помнить о том, что при ИВЛ поддержание ПДКВ не только улучшает газообмен, но и снижает гиперволемию малого круга.
При выборе вазодилататоров предпочтение должно отдаваться препаратам с преимущественным воздействием на венозное русло. С этой целью могут быть назначены нитроглицерин или изосорбида динитрат. Возможно болюсное введение изосорбида динитрата в дозе 250 мкг под контролем АД.
В случаях, когда кардиогенный отек легких развивается на фоне нормального или сниженного АД и недостаточной производительности сердца, необходимо назначение кардиотонических средств. В этих клинических ситуациях предпочтение необходимо отдать добутамину, учитывая его воздействие как на β1-, так и на β2адренорецепторы или левосимендану, принимая во внимание способность последнего препарата снижать ДЗЛА и ДЛА.