только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 6 / 10
Страница 2 / 3

4. МРТ МАРКЕРЫ МИКРО- И МАКРОСТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – это современный метод лучевой диагностики, позволяющий максимально достоверно визуализировать структуры головного мозга и оценивать их повреждение при острой и хронической ишемии.

Важнейшими морфологическими признаками сосудистой патологии, выявляемыми на МРТ с помощью стандартных импульсных последовательностей, являются: атрофические изменения коры головного мозга и его глубинных структур, заместительная наружная и смешанная гидроцефалия, очаговое поражение белого вещества мозга дисциркуляторного характера (очаги глиоза и лакунарные кисты), наличие лейкоареоза (диффузного двустороннего поражения перивентрикулярного и субкортикального белого вещества головного мозга). Данные МР-признаки рассматриваются исследователями цереброваскулярных заболеваний как маркеры дисциркуляторного процесса, с высокой достоверностью сигнализирующие о риске возникновения когнитивных нарушений (КН) и возможной инвалидизации пациента в будущем [28].

Точечные очаги гиперинтенсивности (по Т2ВИ) белого вещества сосудистого генеза и лейкоареоз – диффузная гиперинтенсивность – в белом веществе являются следствием нарушения кровоснабжения в мелких пенетрирующих сосудах. Повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов сопровождаются поражением сосудистого эндотелия. Это вызывает вазогенный отек мозга, транссудацию плазменных белков, что ведет к периваскулярному энцефалолизису. Изначально предполагали, что поражение субкортикального и перивентрикулярного белого вещества головного мозга имеет один механизм, и оценивали выраженность поражение белого вещества в целом. Сопоставление поражения этих участков мозга с различными биомаркерами и факторами риска показало, что развитие поражения белого вещества в этих зонах имеет различный патогенез, поэтому необходимо оценивать поражение в этих зонах отдельно.

Стандартную магнитно-резонансную томографию следует выполнять со следующим набором импульсных последовательностей (ИП):

  • Т2ВИ (в аксиальной, корональной и сагиттальной проекциях) с использованием спинового эха – для оценки структур головного мозга, степени дифференцировки на серое и белое вещество;
  • Т1ВИ (в сагиттальной и аксиальной проекциях) – для изучения морфологии головного мозга и визуализации кровоизлияний;
  • TIRM (инверсия-восстановление) – для определения зон отека и диффузной атрофии вещества мозга, глиозных изменений;
  • последовательность SWI – для визуализации зон отложения гемосидерина, кальция и амилоида в базальных ядрах и вдоль крупных сосудов;
  • диффузионно-взвешенные изображения – для диагностики острых нарушений мозгового кровообращения и зон отека мозга прочего генеза.

Аксиальные Т2ВИ и TIRM хороши для визуализаации белого вещества головного мозга, острых нарушений мозгового кровообращения, диффузного поражения белого вещества мозга, последствий лакунарных инфарктов и кистозно-глиозно-атрофических изменений. Т1ВИ, Т2ВИ и TIRM, ввиду хорошей контрастности между тканью мозга и ликвором, выполняются для оценки степени кортикальной атрофии.

Внутреннюю гидроцефалию оценивают по признакам расширения желудочковой системы мозга, наружную – при расширении конвекситальных пространств больших полушарий мозга и борозд мозжечка, смешанную – при сочетании признаков внутренней и наружной гидроцефалии. Степень тяжести внутренней гидроцефалии оценивают по критериям, по показателям размеров расстояния между передними рогами (индекс передних рогов), задними рогами боковых желудочков, ширины тел боковых желудочков, третьего и четвертого желудочков с расчетом индекса передних рогов (соотношение расстояния между передними рогами и бипариетальным размером). Особую значимость придают ширине третьего желудочка, расширение которого является важным маркером атрофии глубинных структур мозга.

Для сопоставимости данных, полученных различными исследователями, степень выраженности поражения белого вещества головного мозга сосудистого генеза оценивают по модифицированной шкале FAZEKAS.

Отдельно оценивают степень поражения субкортикального белого вещества:

0 – отсутствие поражения,

1 – легкие изменения в виде точечных очагов глиоза (рис. 3),

2 – умеренные изменения с множественными очагами глиоза и начальными признаками их слияния (рис.4),

3 – выраженные изменения с диффузной гиперинтенсивностью субкортикального белого вещества (рис.6);

и перивентрикулярного белого вещества:

0 – отсутствие поражения,

1 – лейкоареоз в виде «шапочек» около рогов боковых желудочков (рис. 3),

2 – умеренные сливные зоны поражения в перивентрикулярной области (рис.4, рис. 5),

3 – выраженный лейкоареоз вокруг желудочков мозга (рис. 6).

Суммарная оценка выраженности поражения белого вещества по FAZEKAS варьирует от 0 до 6 баллов.

Рис. 3. Легкие изменения в виде небольших «шапочек» около передних рогов (F=1 в перивентрикулярной зоне).
Легкие изменения в виде точечных субкортикальных очагов сосудистого генеза (F=1 в субкортикальной зоне).
Суммарная оценка F=2

Рис. 4. Умеренный лейкоареоз вокруг желудочков (F=2 в перивентрикулярной зоне)
Умеренное поражение субкортикальной зоны с множественными точечными и единичными сливными очагами глиоза (F=2 в субкортикальной зоне)
Суммарная оценка F=4

Рис. 5. Формирующийся диффузный лейкоареоз сливного характера в субкортикальной зоне (F=3 в субкортикальной зоне)
Умеренно выраженный лейкоареоз вокруг желудочков (F=2 в перивентрикулярной зоне).
Суммарная оценка F=5

Рис. 6. Выраженное поражение субкортикальной зоны в виде диффузного лейкоареоза (F=3 в субкортикальной зоне).
Выраженный перивентрикулярный лейкоареоз (F=3 в перивентрикулярной зоне)
Суммарная оценка F=6

Однако ученые указывают на сложность прогноза прогрессирования ДЭ при малом или умеренном количестве макроизменений, видимых на МРТ [29]. Данная схема может не обнаружить потенциально высокий риск развития осложнений ДЭ в виде, например, сосудистых когнитивных нарушений (СКН), часто встречающихся на практике случаях у пациентов с небольшим количеством очагов и морфометрическими показателями ликворных пространств, незначительно отличающихся от нормы. В таком случае требуется дополнительные МР-методики диагностики риска прогрессирования ДЭ, нацеленные на выявление скрытых микроструктурных процессов в белом веществе головного мозга на стадиях, когда макроморфологические изменения не выражены. Такой методикой, дополняющей общее исследование, является диффузионно-тензорная МРТ (ДТ-МРТ).

ДТ-МРТ – магнитно-резонансная методика, позволяющая получать информацию о расположении структур белого вещества головного мозга, связях между этими структурами и диффузионных характеристиках исследуемого волокна. В среде без барьеров, свободно диффундирующие во всех направлениях протоны создают изотропную диффузию, представляющую из себя сферу. В нервном волокне протоны перемещаются преимущественно в одном направлении, так как их движение ограничено несколькими слоями миелиновой оболочки аксона. Общее направление движения протонов «вытягивается» вдоль главного вектора в объемный эллипс (рис.7). Направленная диффузия направлением называется анизотропной.

Рис. 7. Диффузия молекул воды

Основными количественными показателями, характеризующими диффузионный процесс, и определяемыми при ДТ-МРТ являются коэффициент фракционной анизотропии (КФА) и средний коэффициент диффузии (СКД). С помощью этих скалярных величин возможна оценка (количественная) состояния вещества головного мозга.

При возникновении патологического процесса, который приводит к гибели клеток, разрушению барьеров, препятствующих свободной диффузии коэффициент диффузии, увеличивается, а КФА уменьшается.

Значения КФА измеряется в диапазоне от 0 до 1 (1000), где 0 – это изотропная диффузия, а 1 (1000) – максимальная анизотропная диффузия. При его измерении появляется возможность обнаружения микроструктурных нарушений проводящих путей, невидимых с помощью стандартных импульсных последовательностей при МРТ.

Диффузионно-тензорная визуализация при хроническом сосудистом поражении обнаруживала снижение КФА у пациентов с ДЭ в трактах неокортекса, мозолистом теле и базальных ядрах [30, 31]. Числовые значения анизотропии в белых волокнах путей, ответственных за когнитивную функцию, четко коррелируют с когнитивным статусом и не всегда сопоставимы с макроморфологией, видимой при стандартной МРТ.

Учитывая задачу заблаговременного выявления группы риска развития цереброваскулярной патологии головного мозга, использование методики ДТМРТ имеет принципиальное значение.

При выполнении диффузионно-тензорной МРТ используют импульсную последовательность DTI с измерением диффузии в 12 направлениях с параметрами: TR = 4200 мс, ТЕ = 109 мс, FOV = 230 × 230 мм, толщина среза – 4 мм, количество срезов – 25, длительность исследования – 3 мин 59 с. (программное обеспечение приложения Neuro 3D рабочей станции Syngo Imaging XS, Siemens). (Рис. 8).

Рис. 8. Диффузионно-тензорная МРТ – передовой метод структурной визуализации проводящих путей головного мозга.

При построении двухмерных цветных карт ФА направление диффузионного движения молекул воды кодируется цветом в зависимости от ориентации главного вектора диффузионного тензора.

Красным цветом выделяются волокна, в которых диффузионное движение протонов происходит слева направо (по оси Х) – комиссуральные волокна, зеленый цвет – движение спереди назад (по оси Y) – ассоциативные волокна, синие – сверху вниз (по оси Z) – проекционные волокна (Рис. 9).

Рисунок 9. Цветная карта фракционной анизотропии (цветовое кодирование диффузионных тензоров)

Измерение КФА проводят билатерально в различных зонах интереса – ROI (Region of Interest), включающих основные пучки проводящих путей белого вещества и таламус.

Целесообразно исследовать следующие области (12 ROI): верхний продольный пучок, ассоциативные и кортикоспинальные отделы лучистого венца, основные отделы внутренней капсулы и мозолистого тела, нижний продольный пучок, нижний лобно-затылочный пучок, ножки мозга, Варолиев мост (рис. 10).

Рис. 10. Измерение КФА в 12 основных зонах интереса – ROI (верхний продольный пучок, лучистый венец по ходу кортикоспинальных трактов, отделы внутренней капсулы и мозолистого тела, передние отделы лучистого венца по ходу ассоциативных трактов, нижний лобно-затылочный пучок, нижний продольный пучок, ножки мозга, Варолиев мост).

Выделение ROI производят мануальным методом, в соответствии с МРТатласом трактов белого вещества. Для большей точности проводят несколько измерений на смежных срезах и из них рассчитывают среднее значение. В трактах вытянутой формы используют методику Freehand ROI (свободное контурирование регионов интереса, или же его разновидность – контуринг цветовых максимумов по руслу тракта), которая, по мнению большинства ученых, более устойчива и отличается высокой воспроизводимостью в протяженных волокнах (внутренняя капсула, нижний лобно-затылочный пучок). Методику с использованием опции Circular (аппроксимации круглыми отметками), используют для округлых или приближенных по форме к кругу ROI – таких, как таламус или нижний продольный пучок в аксиальной проекции.

Применение ДТ-МРТ в определении диагностических критериев оценки риска когнитивного снижения было проведено у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией.

Проведенное исследование выявило связь между поражением белого вещества головного мозга в виде зон снижения фракционной анизотропии и результатами нейропсихологического тестирования, клинически отметившими наличие когнитивного дефицита в данных пациентов.

Нарушение целостности проводящих путей коррелирует с когнитивными расстройствами. У пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, имеющих когнитивную дисфункцию, отмечалось снижение КФА в трактах неокортекса лобных, височных долей и переднего бедра внутренней капсулы (рис. 11).

Рис. 11. Три зоны неокортекса лобных и височных долей (передние отделы лучистого венца, нижний продольный пучок, переднее бедро внутренней капсулы), повреждение которых вызывает риск развития когнитивной дисфункции.