Введение

В последнее десятилетие частота чрезвычайных ситуаций неуклонно возрастает с каждым годом. Рост числа техногенных и природных катастроф, межнациональных конфликтов, террористических актов за последние годы диктует необходимость подготовки специалистов, способных оказывать экстренную помощь жертвам подобных ситуаций. Выполнение задач в зонах чрезвычайных ситуаций оказывает существенное воздействие на здоровье и жизнь спасателя [11].

Медико-биологический интерес к деятельности человека в экстремальных условиях связан с повышенными требованиями к уровню его профессиональной подготовки и состоянию здоровья, обуславливающих профессиональную адаптивность к деятельности в этих условиях. Деятельность человека в условиях крупномасштабных аварий и катастроф сопряжена с опасностью для жизни, особенно для сотрудников выполняющих спасательные операции [7].

К основным профессиональным группам в системе МЧС России, деятельность которых реализуется в экстремальных условиях, относятся пожарные, сотрудники военизированных горноспасательных частей и др. Особую группу составляют военнослужащие спасательных воинских формирований [1].

При выполнении задач по предназначению спасатели подвергаются воздействию, опасных и непредсказуемых, факторов связанных с угрозой для жизни и здоровья. К таким факторам могут относиться: отравляющие химические вещества, радиация, высокая и низкая температура, замкнутое пространство. Так же существенную роль играют психологические воздействия со стороны пострадавших - паника, вид искалеченных тяжело-пострадавших людей, трупов. Выполнение задач в экстремальных ситуациях вызывают напряжение нервных процессов, приводящее к изменениям в организме, которые находятся на грани переносимости и могут вызвать дезадаптационные расстройства, предболезнь и даже болезнь [8, 12].

Одной из наиболее важных мишеней стрессогенных воздействий является система иммунитета. Иммунная система тесно связана со стресс- лимитирующими системами, за счет топически совпадающих локализованных в гипоталамусе структур центрального аппарата регуляции иммунной системы [6, 13]. По данным ряда авторов стресс-система и иммунная система тесно связаны двусторонним влиянием нейрональных структур и иммунокомпетентных органов и клеток, благодаря которым гипоталамус, быстро реагирует на нарушение иммунного гомеостаза и дает начало сложному эфферентному пути регуляторных влияний на систему иммунитета [5, 9]. Не смотря на большое количество работ, посвященных влиянию стрессогенных воздействий на иммунитет, механизм психогенно-обусловленных расстройств системы иммунитета до конца не раскрыт. В связи с вышеизложенным изучение влияния экстремальных факторов профессиональной деятельности на систему иммунитета, является, безусловно, актуальным.

К наиболее типичным проявлениям данного синдрома относят: многовариантные жалобы на ухудшение самочувствия, выраженное нервно-эмоциональное напряжение, снижение работоспособности как умственной, так и физической, снижение функций эффективности метаболических аэробных процессов, рассогласование регуляции иммунной системы и факторов неспецифической резистентности депрессия общей резистентности организма, повышение общего уровня заболеваемости [17]. Патогенетической основой формирования СХАП являются глубокие эндокринно-метаболические перестройки в организме. Эти изменения отмечаются как на органном (разрушение митохондрий, разрыхление мембран, ауторозеткообразование, нарушениях структуры микроворсинок клеток слизистой гастродуоденальной зоны и эрозивно-воспалительные изменения слизистой) и организменном уровнях (дезинтеграция функций иммунной и эндокринной систем) и могут служить морфофункциональной основой развития соматической патологии у лиц опасных профессий (спасатели, пожарные). В настоящее время оценка роли СХАП в развитии соматической патологии у военнослужащих и служащих МЧС РФ не проводилось, что и послужило основанием для начала НИР в данном направлении. Фундаментальные исследования особенностей развития патологии внутренних органов у людей в условиях экстремальной деятельности позволили разработать концепцию синдрома хронического адаптивного перенапряжения [19].

Патогенетической основой формирования СХАП являются глубокие эндокринно-метаболические перестройки в организме. Эти изменения отмечаются как на органном (разрушение митохондрий, разрыхление мембран, ауторозеткообразование, нарушениях структуры микроворсинок клеток слизистой гастродуоденальной зоны и эрозивно-воспалительные изменения слизистой) и организменном уровнях (дезинтеграция функций иммунной и эндокринной систем) и могут служить морфофункциональной основой развития соматической патологии у лиц опасных профессий (спасатели, пожарные). В настоящее время оценка роли СХАП в развитии соматической патологии у военнослужащих и служащих МЧС РФ не проводилось, что и послужило основанием для начала НИР в данном направлении [4, 10].

В последние годы ряд авторов, описывая частные механизмы данного синдрома, называют его «синдром хронической усталости», «гиперадаптоз», «персидский синдром», «метаболическая иммунодепрессия» и др., однако все проявления этих «синдромов» сводятся к механизмам развития и клинико-физиологическим проявлениям синдрома хронического эколого-профессионального перенапряжения.

Психологические сдвиги при синдроме СХАП регистрируются прежде всего в виде значительного повышения уровня реактивной (РТ) и личностной тревожности (ЛТ), что является клиническим эквивалентом хронического психо-эмоционального напряжения, которое, в свою очередь, вызывает снижение умственной работоспособности (на примере афганских и чернобыльских материалов – в 1,5 - 2,0 раза сравнительно с контрольными группами) [11, 14].

Общее функциональное состояние организма в условиях развития синдрома СХАП характеризуется значительным снижением физической работоспособности и повышением показателей гемодинамического обеспечения физической нагрузки, т.е. коэффициент полезного действия систем жизнеобеспечения организма значительно снижается и уменьшается его функциональный резерв.

Эндокринные и биохимические сдвиги в организме весьма разнообразны при синдроме СХАП и затрагивают все виды обмена веществ и управление им Исследование следующего уровня интеграции функций организма при формировании синдрома СХАП, сдвигам психоэмоционального статуса соответствуют изменения медиаторного (норадреналин) и гормонального (адреналин) звеньев симпатоадреналовой системы.

О состоянии парасимпатического отдела вегетативной нервной системы можно судить по изменениям в крови содержания ацетилхолина. Изучение данного показателя позволяет установить, его повышение у всех обследованных лиц.

Исследование функции адренокортикальной системы, при развитии синдрома СХАП, целесообразно проводить с учетом изменений концентрации 11-оксикортикостероидов (11-OKC) и кортизола в крови.

По данным ряда авторов уровень инсулина в крови у всех страдающих синдромом перенапряжения снижен. Согласно данным Л.Е. Панина (1983), от содержания инсулина зависит чувствительность тканей к регуляторному влиянию катехоламинов и глюкокортикоидов: чем ниже уровень инсулина, тем выше их метаболический эффект. В основе этого лежит антагонистическое влияние катехоламинов и глюкокортикоидов с одной стороны, и инсулина с другой на ключевые ферменты жирового и углеводного обмена. Реализация этих эффектов на жировой обмен происходит через обмен циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Инсулин, повышая активность фосфодиэстеразы, снижает содержание цАМФ в клетке, а глюкокортикоиды, наоборот, увеличивают уровень цАМФ. Таким образом, глюкокортикоиды способствуют распаду, а инсулин - отложению жира в жировых депо.

Следующим метаболическим узлом, где глюкокортикоиды и инсулин действуют антагонистично, являются ключевые ферменты гликолиза и гликонеогенеза. Глюкокортикоиды ингибируют активность гексокиназы и повышают активность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы в печени, инсулин же оказывает противоположное действие. Таким образом, глюкокортикоиды усиливают синтез глюкозы из неуглеводов, а инсулин снижает скорость этих реакций. Механизм антагонистического действия глюкокортикоидов и инсулина на ключевые ферменты гликолиза и гликонеогенеза тот же, что и механизм влияния на систему липолиз-липогенез: регуляция активности фосфодиэстеразы и затем закономерные изменения концентрации цАМФ в клетках печени.

Учитывая изложенные выше закономерности, можно считать доказанным, что выраженность гиперкортицизма в условиях хронического напряжения зависит не только от повышения концентрации глюкокортикоидов в крови, но и от степени уменьшения содержания инсулина. По данным ряда авторов, чем больше отличие концентрации 11ОКС в крови в сторону повышения, а инсулина в сторону снижения от нормального уровня, тем значительнее напряженность адаптивных реакций в организме. Очень важно, что состояние гиперкортицизма в организме может возникнуть даже при умеренном повышении в крови глюкокортикоидов, но при одновременном значительном снижении уровня инсулина [5, 12].

Углеводный обмен в организме в условиях формирования синдрома СХАП претерпевает определенные изменения, которые приводят к накоплению лактата и пирувата и способствуют возникновению метаболического ацидоза.

Изменения белкового обмена проявляются прежде всего в достоверном снижении содержания свободных аминокислот и белков сыворотки крови, преимущественно за счет уменьшения концентрации альбумина. Выведение с мочой общего азота и азота мочевины достоверно уменьшено. Полученные данные позволяют констатировать, что одним из проявлений синдрома СХАП является возникновение состояния белковой недостаточности.

Липидный обмен при формировании синдрома СХАП также претерпевает ряд изменений. Они проявляются в достоверном повышении уровня свободных жирных кислот в плазме крови и снижении концентрации триглицеридов. Значимость этих изменений нарастает в прямой зависимости от психофизической нагрузки. Концентрация общего холестерина плазмы крови претерпевает фазные изменения. Следует отметить резкое уменьшение концентрации эфиров холестерина в плазме, причем это состояние сохраняется в течение всего времени пребывания в экстремальной среде.

Поскольку при хроническом напряжении угнетается гликолиз и гликогенолиз, то, естественно, возрастает роль гликонеогенеза в поддержании углеводного гомеостаза, что проявляется в повышенной утилизации белка для обеспечения ряда органов энергией и возникновении гипоальбуминемии. Подобный механизм выявлен нами в условиях высокогорья, когда при хроническом эколого-профессиональном напряжении резервов углеводов оказывается недостаточно, и организм начинает использовать белки в качестве источников энергии. Белки вначале гидролизуются до аминокислот, а затем путем повышения интенсивности глюконеогенеза трансформируются в углеводы и используются организмом для образования АТФ и тепла.

В настоящее время считается доказанным, что в митохондриях наряду с функционированием сопряженной дыхательной цепи протекают перекисные и свободнорадикальные процессы, которые имеют значение в синтезе АТФ. Это означает, что различным клеткам организма присущ определенный стационарный уровень свободных радикалов, перекисей и гидроперекисей, образующихся в процессе нормального метаболизма. Кислородные радикалы неизбежно возникают в редокс-цепях митохондрий, микросом и при функционировании ряда дегидрогеназ и оксидаз, при этом наиболее «долгоживущими» являются перекиси липидов. Перекисное окисление липидов имеет важное значение в «разборке» биологических мембран, синтезе простагландинов, стероидных гормонов, обмене тиреоидных гормонов и ряде других процессов. Однако, при увеличении количества перекисей липидов в клетках выше определенного физиологического уровня в организме развивается «синдром липидной пероксидации», о сути которого сказано выше.

Избыточное образование перекисей выше физиологической нормы характерно для любого состояния, когда возникает функциональное и энергетическое напряжение клетки и организма в целом.

Многочисленные данные исследований последних лет позволяют констатировать, что состояние хронического стресса реализует свое повреждающее действие на ряд органов и систем через активацию перекисного окисления липидов (ПОЛ) и накопление избытка продуктов свободнорадикального окисления [10, 17, 18].

В настоящее время достоверно доказано, что процессы всасывания в кишечнике зависят от нормального функционирования мембран кишечного эпителия. Поэтому исследование этих процессов может также свидетельствовать о состоянии и функции клеточных мембран.