Состояние проблемы

В настоящее время доказано, что механизмы психической адаптации к изменениям социальной и экологической среды являются как наиболее совершенными, так и наиболее ранимыми в условиях острого и особенно хронического стресса [19, 20].

Рядом фундаментальных исследований последних лет изменения здоровья у лиц, подвергшихся воздействию экстремальных факторов, связывают с развитием синдрома хронического адаптационного перенапряжения (СХАП).

В настоящее время известно, что пребывание человека в экстремальных ситуациях является источником витальной угрозы. Возникшие в связи с чрезвычайно интенсивными условиями жизнедеятельности экологическая, информационная ситуации в доступной литературе именуются экстремальными. К экстремальному может быть отнесено такое значение фактора, которое с определенной вероятностью вызывает появление того или иного состояния [19]. Экстремальные факторы могут быть классифицированы как физические, химические, биологические, психологические и социальные [16], а по механизму действия - адекватные или неадекватные психологическим и физиологическим качествам человека. В качестве критерия экстремальности одни авторы выдвигают условие сокращения физиологических резервов [13], а другие - факторы, при действии которых возникает состояние динамического рассогласования, характеризующееся нарушением адекватности физиологических реакций или нарушением адекватности психологических, поведенческих реакций [19, 15]. Однако, наиболее частым, хотя и не обязательным, является смешанный тип ответа. Первичное изменение физиологических реакций является поводом к последующему изменению поведенческих реакций или наоборот: вторичное появление физиологических сдвигов после первичного изменения психологических характеристик [5].

Процессы адаптации достигаются за счет перестройки взаимодействия уровней информации, энергетики и структуры [14, 15, 16]. В.П. Петленко [21] предложил понимать под адаптацией целостную систему реакций основных форм организации живого (индивид, вид, биоценоз), имеющую активный направленный характер, и не только поддерживающую динамическое равновесие в данных условиях среды, но и обеспечивающую возможность эволюции при их изменении. Концепция об общем адаптационном синдроме (ОАС), предложена Г. Селье в 336 году. Научными исследованиями последних лет она получила свое дальнейшее развитие, в т.ч. при изучении влияния на человека экстремальных факторов [18, 19, 16]. ОАС проходит три стадии: тревоги, резистентности, истощения. При перенапряжении и истощении механизмов регуляции может произойти «срыв адаптации» [24, 25].

В каждый данный момент организм мобилизует определенные физиологические механизмы, объединяющиеся в функциональную систему и поддерживающие по принципу саморегуляции его жизнедеятельность на необходимом уровне [2, 12, 13]. Экстремальные факторы среды могут включать дополнительные механизмы, компенсирующие недостаточность обычных механизмов, что обеспечивает адаптацию организма к неадекватным условиям существования. При этом первоначально подключаются более инертные и менее экономичные приспособительные механизмы по пути от внутрисистемных к межсистемным [11, 12]. Формирование новых функциональных систем в процессе адаптации приводит к увеличению синтеза нуклеиновых кислот и белков, а затем образуется структурный след в системах, обеспечивающих адаптацию к данному фактору среды. Возникновение комплекса структурных изменений происходит в мембранах и органеллах клетки, а так же в системах энергообеспечения, энергопотребления, которые лимитируют функцию клетки в целом. После прекращения действия данного фактора активность генетического аппарата клетки снижается. Это приводит к постепенному исчезновению системного структурного следа и дезадаптации.

Существует понятие о пограничной адаптации (т.н. состояние предболезни). Она развивается при чрезмерном напряжении функциональных систем и характеризуется нарушением соотношения структуры и функции клетки и тканей. Пограничная адаптация может произойти при отставании прироста массы структур, ответственных за восприятие сигналов управления, ионный транспорт, энергообеспечение [3, 5, 18, 21, 24]. На формирование всех стадий адаптации, их длительность определенное значение оказывает интенсивность воздействия, быстрота и контрастность изменений окружающей среды [16, 22].

Ф.З.Меерсон ввел термин «цена адаптации», под которым понимается количество структур (количество нуклеиновых кислот и белка), которые организм вынужден дополнительно синтезировать для осуществления адаптивной реакции. Даже однократное стрессорное воздействие укорачивает жизнь клеточных структур, а "ценой" многократного воздействие такого рода является истощение адаптационных резервов, поломка адаптационных механизмов и развитие соматической патологии.

Универсальным критерием адаптированности является величина термодинамической энтропии, но прямых методов определения термодинамики живого организма не существует [15, 16, 17]. Адаптация охватывает все уровни морфофункциональной организации, следовательно, показатели адаптированности относятся ко всем системам целостного организма [20, 23, 25].

Пусковым механизмом адаптации является энергетический механизм. Недостаток энергии определяет дальнейшую цепь метаболических и структурных сдвигов [1, 2, 3, 14, 15]. В осуществлении энергетических процессов важнейшая роль принадлежит кислороду, поэтому состояние систем транспорта кислорода отражает напряженность энергетического обмена [3, 16]. В настоящее время предложены и другие критерии адаптированности по основным электрофизиологическим показателям работы сердечно-сосудистой системы и системы внешнего дыхания, состоянию вегетативной нервной системы, основным биохимическим константам, динамике содержания нейрогормонов и нейромедиаторов, показателям иммунной защиты и неспецифической резистентности, критериям психологического состояния личности [8, 9].

Проведение, например, психологического обследования населения в экологически неблагоприятных условиях после аварии на ЧАЭС нередко выявляло признаки психоэмоционального напряжения и психической дезадаптации [19]. Это позволило указанным авторам рассматривать вышеперечисленное как «психологический стресс». В научной литературе [16, 18, 17, 22] под ним понимается достаточно разнородные состояния, проявляющиеся в широком диапазоне от психоэмоционального напряжения до психической дезадаптации, витальной угрозы (угрозы потери себя как личности, угрозы потери базовых человеческих функций: общения, познания, любви и деятельности с точки зрения глубинной психологии становления личности). В состоянии эмоционального напряжения могут отмечаться нарушение психомоторных функций, выражающиеся в мышечной скованности, повышении тремора рук, невозможности регулировать дозированные усилия, происходит резкое увеличение абсолютных порогов чувствительности различной модальности: зрительной, слуховой [9, 10, 17, 22]. Одновременно может происходить снижение эффективности деятельности: возрастает число ошибочных действий, замедляется темп работы, не исключается полная дезорганизация деятельности. Волевой контроль может ослабеть настолько, что человек полностью утрачивается возможность противостоять экстремальному воздействию. Существенным образом нарушается логика поведения, повышается внушаемость, усиливающаяся способность к подражанию и доминированию мотивов «ухода» от сложившейся ситуации.

Еще одним состоянием, часто используемым как синоним «стресса», является фрустрация. Фрустрация рассматривается как состояние, возникающее в ответ на объективно непреодолимые или субъективно воспринимаемые как непреодолимые трудности на пути реализации жизненных планов. В литературе состояния фрустрации связаны с констатацией таких проявлений, как беспокойство и напряжение [19]; чувств безразличия, апатии и утраты интересов, вины и тревоги, ярости и враждебности [19], зависти и ревности. На уровне поведения отмечается двигательное возбуждение или апатия, агрессия, стереотипия, в некоторых случаях "обращение к поведенческим моделям, доминировавшим в более ранние периоды жизни индивида".

Способность организации собственной активности, ее мобилизация, направление и согласование с требованиями ситуации - важная отличительная черта личностного уровня регуляции [1]. В экстремальной ситуации может отмечаться "разбалансировка" личностной регуляции функции, связанная с трудностями перехода на адекватный новому образу жизни уровень функционирования разноуровневой системы личностной регуляции (т.н. кризис, конфликт). Кризисы и конфликты захватывают системы высших личностных ценностей и, как правило, связаны с нарушением гармонии внутреннего мира личности. Результатом кризиса или конфликта может быть перестройка личности, принятие нового замысла жизни, новых ценностей, нового образа «Я» или повышение тревоги, депрессии, чувства беспомощности, безнадежности в ситуации формирования нового, взамен прерванного кризисом, хода жизни [17].

Общими психологическими признаки эмоционального стресса, являются комплексы негативных переживаний (тревога, страх, паника, агрессия, фрустрация, депрессия, растерянность), беспокойное поведение, нарушение координации и темпа движений, работоспособности и ухудшение отношений с окружающими, нарушение самооценки [1].

Анализ, например, последствий Чернобыльской катастрофы свидетельствует о том, что у людей, проживающих в зоне с повышенным радиационным фоном, отмечаются увеличение числа жалоб на боли в области сердца и желудка, чувство усталости, головокружение, потливость [86], а каждодневное действие стресса ухудшает ответные реакции, при этом нередко возникает эффект кумуляции утомления. Действия в условиях стресса отличаются значительным увеличением количества травм, ошибок, сниженной производительностью труда [4]. В настоящее время доказано, что в условиях эмоционального стресса происходит рассогласование двигательного анализатора, т.е. двигательный аппарат выступает как наиболее ранимое звено при информационно-интеллектуальных нагрузках [4]. В условиях стресса у людей возникает невротическое состояние, которое проявляется нарушением сна, повышением уровня тревожности, изменением характера поведения, появлением суетливости, разговорчивостью или, наоборот, заторможенностью, напряженностью [4].

В доступной литературе описаны изменения нейрорегуляторных механизмов при стрессе. По мнению ряда исследователей [11, 13] эмоционально-стрессовые воздействия вызывают те же изменения нейродинамических системам мозга, которые имеют отношение к патогенезу ряда заболеваний. В частности, диэнцефальный синдром, описанный после интоксикаций (свинцовой, инфекционной и др.) и травм, включает в себя комплекс нарушений таламогипоталамической области с вовлечением структур ствола мозга, коры и других образований [17].

С другой стороны, в эксперименте на животных показана ранняя активация нейромедиаторных процессов в ЦНС при возникновении стрессорных регуляторных расстройств функции системы гипоталамусэндокринные железы. Указанные изменения в сочетании со стойкими влияниями повреждающих факторов вносили свой вклад в расстройство нейрогуморальной регуляции функции ряда систем у экспериментальных животных. Таким образом, экспериментальные исследования показывают связь нейродинамических систем мозга при стрессорных и не стрессорных воздействиях с формированием патологии регуляторных систем организма. В доступной литературе нами не обнаружены публикации, раскрывающие механизм влияния экстремальных факторов (в том числе и хронического психоэмоционального перенапряжения) на развитие соматической патологии у лиц опасных профессий МЧС РФ.

Основными путями развития соматической патологии у лиц опасных профессий МЧС РФ могут быть:

1. В настоящее время доказано, что изменению психоэмоционального статуса соответствуют определенные изменения функции эндокринной и иммунной систем. Немаловажным фактом является дезинтеграция действия гормонов системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники и гипоталамусгипофиз-гонады. На этом фоне изменение соотношений уровней половых гормонов способствует усилению катаболических процессов. При несбалансированности питания и нарушении всасывания белков в желудочно-кишечном тракте, происходит увеличении роли липидов в процессе энергообразования по сравнению с углеводами, и, как следствие, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) на фоне перенапряжения и истощения антиоксидантной системы. Измененная гормональная регуляция в данном случае способствует закреплению роли липидов в обеспечении энергообразования.
2. Любое увеличение энергопотребления, которое обеспечивается за счет аэробного окисления по классической схеме, совершенно синхронно сопровождается увеличением образования продуктов свободнорадикального окисления. Особенно ярко это проявляется при стрессорных состояниях, когда чем больше экстремальность воздействия вредного фактора, тем сильнее активация перекисного окисления, тем выше вероятность и выраженность повреждения мембран интенсивно делящихся клеток (клеток иммунной системы и эпителия органов пищеварения) и срыва адаптационных процессов. На нейтрализацию продуктов перекисного окисления в организме направлена деятельность антиоксидантной системы, включающей в себя ферментное и неферментное звенья. Накопление в организме продуктов перекисного окисления липидов играет существенную роль в повреждении клеточных мембран, в том числе и иммунокомпетентных клеток, и тем самым приводит к развитию иммунодефицитных состояний. Повышенная концентрация в организме продуктов перекисного окисления липидов на фоне дезинтеграции функции эндокринной и иммунной систем, напряжении механизмов энергообразования, приводит к нарушении процессов дифференцировки клеток и создает основу патогенеза заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, системы органов кровообращения, развитию аутоиммунных процессов. К механизмам патогенеза можно отнести избыточное поступление во внутреннюю среду олигопептидов на фоне недостаточности факторов местного иммунитета.