АТЕРОСКЛЕРОЗ – ЭТО БОЛЕЗНЬ ИЛИ ОСОБЕННОСТЬ ЗДОРОВЬЯ?

Одной из наиболее жизненно значимых проблем медицины, касающихся здоровья, продолжительности жизни населения планеты, является атеросклероз. Для того, чтобы как можно раньше диагностировать его доклинические стадии, необходимо иметь глубокое представление о его сущности. Между тем выдающийся отечественный кардиолог Е.И. Чазов в 1998 году признавал, что «не раскрыта суть атеросклероза, его исходные причины». Нет точного ответа на вопрос: атеросклероз – это больше болезнь или больше здоровье? До настоящего времени нет точного обоснованного определения атеросклероза, а следовательно, нет и глубокого его понимания.

Согласно определению ВОЗ, атеросклероз – это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медиа). По нашему мнению, (Неудахин Е.В. и соавт., 2018, 2019), это слишком суженное представление об атеросклерозе, не отражающее его молекулярно-генетические аспекты, процессы многоэтапного развития, особенности альтернативного взаимодействия его многочисленных патогенетических звеньев.

В современной литературе определения атеросклероза очень противоречивы. Так, по мнению Н.А. Мазура (2015), Ю.А. Карпова (2016), В. Herrero-Fernandez et al. (2019) и многих других авторов, атеросклероз – это хроническое неспецифическое сосудистое (воспалительное, аутоиммунное, метаболическое, дегенеративное, мультифакторное и т.д.) заболевание, характеризующееся утолщением интимы и образованием атеросклеротических бляшек, ассоциированных с нарушением ламинарного потока и повреждением эндотелия. Некоторые авторы (Леоньева И.В., 2005; Шогенова М.Х. и соавт., 2015) именуют его (совершенно справедливо) не заболеванием, а патологическим (или атеросклеротическим) процессом. В своё время академик И.В. Давыдовский (1969), рассматривая атеросклероз как биологическое явление, отвергал его нозологическую сущность. Он считал атеросклероз естественным возрастным процессом, который начинается в детстве и которого не миновать никому. Памятуя слова И.В. Давыдовского, Н.И. Яблучанский и Н.В. Макиенко (2011) признавали атеросклероз судьбой человека, а И.А. Латфуллин (2015) – единственной болезнью, генетически предназначенной каждому. С позиции своей филогенетической теории общей патологии человека, В.Н. Титов (2014) утверждает, что атеросклероз – это не заболевание, а трофологическое нарушение, ассоциированное с мобилизацией адаптационно-компенсаторных реакций в организме, сопровождающееся развитием болезни накопления в виде атероматоза. Такое определение ещё указывает и на активное участие в патогенезе атеросклероза хронического стресса.

Таким образом, по данным литературных источников, атеросклероз представляет собой закономерный (генетически запрограммированный) процесс развития живого организма от жизни к смерти. Его можно считать переходным (между здоровьем и болезнью), донозологическим (патофизиологическим, по своей сути) процессом, который на разных этапах жизни человека может осложняться нозологическими состояниями – заболеваниями. Жизнь – это активная самоподдерживающая форма существования систем организма благодаря адаптивному приспособлению к факторам окружающей среды.

Согласно нашим представлениям (Неудахин Е.В. и соавт., 2018, 2021), атеросклероз – это генетически запрограммированный, мультифакторный патофизиологический процесс, характеризующийся альтернативным взаимодействием прогрессирующих обменных нарушений в организме, ассоциированных с активностью адаптационно-компенсаторных реакций, который в финальной стадии своего развития манифестирует атероматозным повреждением артерий эластического и мышечно-эластического типов. Следовательно, атеросклероз – закономерный биологический процесс, протекающий в живом организме от зачатия до смерти. Его основой являются адаптационно-компенсаторные реакции, свидетельствующие о состоянии хронического стресса.

Сложность и многогранность этого процесса, альтернативное его взаимодействие со всеми органами и системами организма, активное участие в адаптационно-компенсаторных реакциях организма определяют множество теорий и научных взглядов на его патогенетическую сущность. К настоящему времени, по нашим данным, предложено больше 40 его теорий.

Среди них наиболее упоминаемые и обоснованные:

• инфекционная (воспалительная) Рудольфа Вихерта (1889);
• холестериновая (липидно-инфильтрационная) Н.Н. Аничкова (1913);
• эмоционально-стрессовая А.Л. Мясникова (1965);
• мембранная R.I. Jacksona (1974);
• аутоиммунная (воспалительная) А.Н. Климова (1980);
• рецепторная М. Брауна, Д. Голустейна (1985);
• эндотоксиновая И.А. Аниховской с соавт. (2015).

Известно, что среди теорий атеросклероза на протяжении многих лет доминирующую роль играла и продолжает играть холестериновая теория. Однако по данным многочисленных клинических, экспериментальных, патологоанатомических исследований, не всегда подтверждаются коррелятивные связи между гиперхолестеринемией и тяжестью атерогенных нарушений. Выраженные признаки атеросклероза могут наблюдаться у лиц с нормальным или даже низким уровнем холестерина. В литературе часто приводятся примеры выраженных проявлений атеросклероза у молодых солдат, погибших во время военных действий, у молодых узников концлагерей с признаками кахексии (Коваленко В.Н. и соавт., 2010; Литовский И.А., Гордиенко А.В., 2013). Безусловно, в этих случаях атеросклероз – проявление хронического стресса. По мнению А.М. Вихерта с соавт. (1974), развитие атеросклероза в экономически развитых странах в основном связано не с характером питания, а с возрастанием стрессовых влияний, обусловленных урбанизацией населения.

В последние годы сформировалось представление об определяющей роли в патогенезе атеросклероза нарушений кишечной микробиоты, сопровождающихся избыточным образованием кишечного липополисахарида (ЛПС), называемого эндотоксином. Это позволило И.А. Аниховской с соавт. (2015) предложить эндотоксиновую теорию, которая может претендовать на роль ключевой, т.к. бактерии появились на Земле на несколько миллиардов лет раньше человека. Исследования М.Я. Яковлева (2003,2021), И.А. Аниховской с соавт. (2006), свидетельствуют о том, что увеличение физиологической концентрации ЛПС в общем кровотоке человека сопровождаются улучшением его физического состояния, улучшением энергетического обеспечения его тканей. Это позволяет авторам прийти к закономерному выводу, что кишечный эндотоксин (ЭТ) – «облигатный фактор механизма адаптации и общего адаптационного синдрома», «экзогормон» – свидетель напряжённости в организме, маркёр атерогенности, адаптоспособности, фактор риска. Длительный стресс (иными словами, хронический стресс) – причина формирования эндотоксиновой агрессии, обуславливающей развитие атеросклероза.

Клинические проявления атеросклероза, как правило, встречаются у взрослых людей. В связи с этим в его развитии принято выделять два периода: доклинический и клинический (Леонтьева И.В., 2005). Доклинический (донозологический) период на разных этапах жизни человека может осложняться нозологическими состояниями, т.е. трансформироваться в клинический период. Последний в большинстве случаев манифестирует такими заболеваниями, как:

• ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, аритмия);
• цереброваскулярные заболевания (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт);
• атеросклероз аорты;
• атеросклероз мезентеральных артерий;
• атеросклероз периферических артерий;
• атеросклероз почечных артерий (Латфуллин И.А., 2015).

В детском возрасте клинические проявления атеросклероза, как правило, отсутствуют. Однако в результате многочисленных исследований, в первую очередь патологоанатомических, получены убедительные данные о морфологических изменениях атеросклеротического характера в виде липидных пятен и липидных полосок в сосудах у детей (Бисярина В.П. и соавт., 1986; Berenson G.S. et al., 1998; Xoффмaн Дж., 2006). Кроме того, в литературе имеется много свидетельств о наличии метаболических атерогенных нарушений у детей. В этом плане мы согласны с точкой зрения Э.Ю. Юрьевой с соавт. (2014), что атеросклероз – «детское заболевание, которое проявляется в более старшем возрасте». В связи с вышесказанным, профилактика атеросклероза должна начинаться в детском возрасте. Подобная информация – хороший стимул для продолжения исследований по выявлению факторов риска атеросклероза, расширению его диагностических возможностей, установлению новых патогенетических звеньев, углублению представлений о его патогенетической сущности.

Скорость развития атеросклероза у всех людей разная. Она зависит от многочисленных экзогенных и эндогенных факторов, формирующих многочисленные отдельные патогенетические звенья, объединяющей сущностью которых являются адаптационно-компенсаторные реакции, направленные на сохранение гомеостаза организма. Здесь уместно вспомнить слова великого нашего соотечественника А. Д. Сперанского, который в своей работе «Элементы построения теории медицины» в 1935 году писал: « До тех пор, пока природа всех без исключения патологических процессов не будет объединена каким-либо общим признаком, пока к методу разделения болезней по различию мы не добавим метод объединения их по сходству, у нас не будет теории медицины». И ещё: «Организм на огромное количество повреждающих факторов отвечает относительно небольшим набором стандартных форм реагирования». Такую стандартную форму реагирования организма Г. Селье (1977) назвал «общим адаптационным синдромом», или стрессом.

Под влиянием экзогенных и эндогенных факторов возникает процесс мобилизации защитных (адаптивных) сил организма, т.е. гиперадаптоз, хронический стресс (по В.М. Дильману, 1986). Последний формирует типичную болезнь старения – атеросклероз. По мнению В.М. Дильмана (1986), механизмы развития хронического стресса, атеросклероза и старения – одна и та же категория явлений, представляющих болезни адаптации. Следовательно, несмотря на очень большое количество (больше сорока) теорий атеросклероза, предложенных разными авторами, самой адекватной и обоснованной следует признать стрессовую теорию. Она объединяет и объясняет все предложенные теории, которые являются лишь её патогенетическими звеньями. По мнению А. Эйнштейна (цит. по Б.Г. Кузнецову, 1963), стрессовую теорию следует рассматривать как «единую теорию медицины». Мы считаем, что именно «единая теория медицины» и должна лежать в основе теории атеросклероза.

Атеросклероз – это проблема здоровья человека, качества его жизни, её продолжительности и старения. В связи с этим проблематика этого состояния должна рассматриваться с позиции персонализированной медицины. В настоящее время происходит активное формирование основных принципов персонализированного обеспечения диагностических и профилактических мероприятий при развитии атеросклеротического процесса.

Атеросклероз и старение – это неизбежные взаимосвязанные, генетически детерминированные биологические явления в жизни человека, с которыми ассоциированы качество его здоровья и продолжительность жизни. Скорости развития атеросклероза и старения зависят от сопровождающего их хронического стресса (напряжённого адаптационно-компенсаторного процесса организма). Хронический стресс является неизбежным, но управляемым процессом. На него можно воздействовать с помощью методов персонализированной медицины.

Определяющую роль в развитии атеросклероза и старения играет индуцированная хроническим стрессом митохондриальная недостаточность, сопровождающаяся нарушением образования АТФ, развитием энергодефицита, повреждением митохондриальной ДНК. Для нормального функционирования цикла трикарбоновых кислот и дыхательной цепи в митохондриях необходимо оптимальное генетическое обеспечение синтеза белков, ферментов и коферментов, связанных с определёнными витаминами и микроэлементами, а также восстановление релевантной (существенной) активности митохондриальной ДНК.