9. Сочетанные функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта

• Функциональные расстройства ЖКТ развиваются на базе генетических (иммуногенетических) предпосылок при воздействии фенотипических факторов агрессии;

• Следствием воздействия экзогенных и эндогенных микробных и немикробных факторов агрессии является СППС, проявляющийся повышением проницаемости слизистой оболочки ЖКТ, проникновение в нее бактерий и токсических веществ, в результате чего развивается субклиническое (низкоуровневое) воспаление;

• Вследствие субклинического воспаления возникают нарушения на всех трех уровнях защиты (преэпителиальном, эпителиальном и субэпителиальном);

• Важнейшую роль в этих патологических процессах играют нарушения в системах плотных контактов и цитопротективных простагландинов;

• Указанные нарушения вторично хронизируют ключевой патофизиологический механизм - синдром повышенной проницаемости слизистой;

• Развитие данного синдрома способствует персистенции субклинического воспаления;

• Указанные нарушения являются универсальными и возникают при всех СФР-ЖКТ.

Представляется, что предложенная концепция дает возможность пересмотреть стратегию терапии коморбидных функциональных расстройств ЖКТ с акцентом на воздействие и усиление активности всех трех уровней защиты.

9.4 Диагностика СФР-ЖКТ

Диагностика коморбидных функциональных расстройств осуществляется на тех же принципах, что и изолированных функциональных расстройств ЖКТ. В отличие от разработчиков Римских критериев IV, являющихся сторонниками позитивной «симптомной» критериальной диагностики функциональных расстройств ЖКТ, отечественные исследователи последовательно подчеркивают необходимость диагностики исключения. Это особенно актуально для сочетанных функциональных расстройств, поскольку клинические критерии отдельных функциональных расстройств обладают недостаточной специфичностью и могут «перекрывать» друг друга. Например, при эндоскопическом обследовании пациентов с клиническими проявлениями синдрома диспепсии, у 20% больных была обнаружена эрозивная форма ГЭРБ [419]. Другими словами, каждый пациент с подозрением на функциональную коморбидность нуждается в углубленной дифференциально-диагностической программе.

Не всегда возможно провести полноценную интегральную диагностику СФР-ЖКТ, используя имеющиеся в распоряжении практического врача диагностические ресурсы. В качестве примера можно привести ситуацию с НЭРБ. Обычно, диагностика этого состояния базируется на двух характеристиках: наличие клинических проявлений (например, изжоги) и отсутствии при эндоскопическом исследовании эрозивно-язвенных повреждений в нижней трети пищевода. Однако, в соответствии с последними Консенсусами (Порто-консенсус, Лионский консенсус), описанная клиническая ситуация включает, наряду с истинной НЭРБ, гиперсенситивный пищевод и функциональную изжогу. Для дифференциации этих трех расстройств необходимым является проведение рН-мониторинга или рН-импедан-сометрии. Столь же сложна для практического здравоохранения диагностика СППС. Так, определение зонулина в кале стало доступным для практического здравоохранения только в последние годы.

Учитывая описанные методологические проблемы, для практических врачей рекомендуется:

• Всегда помнить, что среди пациентов, предъявляющих «функциональные» жалобы 40% имеют сочетанные функциональные расстройства ЖКТ;

• Особая настороженность в плане СФР-ЖКТ должна быть по отношению к пациентам, клиническая симптоматика у которых не укладывается в Римские критерии IV изолированных функциональных расстройств;

• Помнить о возможности функционально-органической коморбидности, т.е. обнаружение признаков функционального расстройства не исключает наличия перекреста с органическим страданием пищеварительной системы;

• Пациенты с подозрением на СФР-ЖКТ нуждаются в углубленном лабораторно-инструментальном обследовании в соответствии с национальными Клиническими Рекомендациями;

• Рефрактерность пациента с СФР-ЖКТ к проводимой терапии может отражать как ее некорректность, так и неправильность диагностических представлений. В таких случаях необходимо через 3-6 месяцев осуществлять повторный дифференциально-диагностический поиск.