1.6 Клиническая картина НАЖБП
В целом для НАЖБП на стадиях стеатоза, стеато-гепатита и фиброза характерно бессимптомное течение, поэтому наиболее часто в практике врач сталкивается со случайно обнаруженным при биохимическом исследовании синдромом цитолиза или признаками изменения структуры паренхимы печени при ультразвуковом ее обследовании. Зачастую пациенты обращаются к врачу по поводу жалоб, обусловленных коморбидными НАЖБП-ассоциируемыми заболеваниями - артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, заболеваниями периферических сосудов, ожирением, СД 2, полиарталгиями, фибромиалгиями и т.п., и тогда НАЖБП становится диагностической находкой.
Основные клинические симптомы и проявления у больных НАЖБП:
• избыточная масса тела
• симптомы патологии сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС, ХСН): головная боль, головокружение, боль за грудиной, одышка
• симптомы инсулинорезистентности: избыточное мочеотделение, жажда, повышенный аппетит
• астенический синдром: слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна;
• диспепсический синдром: метеоризм, тошнота, нарушения стула;
• болевой синдром: тупые боли и/или тяжесть в правом подреберье;
• гепато- и/или спленомегалия.
Необходимо учитывать, что интенсивность предъявляемых жалоб и данные лабораторно-инструментального обследования зачастую не коррелируют со степенью поражения печеночной паренхимы.
Показатели биохимического анализа крови у пациентов на стадии стеатоза печени обычно не превышают границ нормы.
На стадии стеатогепатита выявляют изменения биохимических показателей: повышение активности аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ) трансаминаз до уровня 4-5 верхних пределов норм, возможно повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ), гиперхолестеринемия, гипергликемия (НТГ или СД 2 типа).
Соотношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) при НАСГ в среднем составляет 0,9 и не превышает 1,3 [38].
► Частым спутником НАЖБП является дислипидемия (проатерогенный сывороточный липидный профиль, включающий низкий уровень ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), высокий уровень ТГ, ЛПНП и аполипопротеина В100, развивающаяся независимо от стадии и степени выраженности заболевания и способствующая прогрессированию поражения печени и развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Комментарии: В основе механизма развития сердечно- сосудистых заболеваний при НАЖБП системное воспаление в результате нарушенного печеночного метаболизма, абдоминального ожирения, как генератора провоспалительных цитокинов и инсулинорезистентности. Во-зра стает продукция проатерогенных ли по протеидов, системное высвобождение медиаторов воспаления - провоспалительных цитокинов, прокоагулирующих и про фи бри но ген ных факторов, прооксидантных молекул, способствующих формированию атеросклероза и атеротромбоза. При НАЖБП происходит избирательное накопление жировой ткани в почках, миокарде и перикардиальном про стран стве. Последнее непосредственно способствует развитию гипертрофии миокарда даже без артериальной гипертонии, как одного из ее патогенетических факторов.
При трансформации фиброза в цирроз печени фиксируется преобладание значений АСТ над АЛТ, а также ослабление белково-синтетической функции печени в виде снижения уровней общего белка, альбумина, ХС, холинэстеразы и протромбина, повышение уровня билирубина, а также тромбоцитопения, повышение МНО, удлинение АЧТВ.
Наличие фиброза характеризуется изменением сывороточных маркеров: гиалуроновой кислоты, проколлагена III типа, N-терминального пептида проколлагена III, ламинина и др. На этом фоне постепенно формируется портальная гипертензия (расширение воротной и селезеночной вен, варикозное расширение вен пищевода, асцит).
Отсутствие изменений лабораторных показателей, характеризующих состояние печени, не исключает наличия воспалительно-деструктивного процесса и фиброза.