только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 5 / 12
Страница 5 / 5

Шок

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 

Виды неонатального шока

Выделяют несколько основных видов шока: дистрибутивный шок, кардиогенный шок и гиповолемический шок, который в практике неонатолога, как правило, связан с кровопотерей. В соответствии с этиологической классификацией существует также болевой шок, анафилактический шок, ожоговый шок и другие, однако эти виды шока редко встречаются в неонатальной практике. Особенностью новорожденных является возможность развития некоторых видов шока, нехарактерных для взрослых и детей более старшего возраста (шок на фоне закрытия ОАП при дуктус-зависимом ВПС, шок при фиброэластозе, шок фето-фетальном синдроме, шок при персистирующей легочной гипертензии и др). Кроме того, некоторые врожденные нарушения метаболизма, сопровождающиеся гипераммониемией или гипергликемией, могут также симулировать клинику септического шока.

Наиболее тяжёлым, молниеносно развивающимся, имеющим высокую летальность и наибольшую частоту осложнений является септический шок. В основе диагностического поиска и планирования тактики всегда нужно в первую очередь исключить развитие септического шока.

Особенности наиболее часто встречающихся видов неонатального шока.

Вид шока Патогенез Этиология Особенности клиники Особенности терапии
Кардиогенный шок Крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда, которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей
  • Тяжелая асфиксия
  • Структурная патология сердца и/или коронарных сосудов.
  • Кардио-миопатия
  • Фиброэластоз
Любой вид шока при поражении (ишемическом или токсическом) миокарда может перейти в кардиогенный
  1. Могут отмечаться периферические отеки, гепатомегалия, кардиомегалия, систолический шум недостаточности клапанов.
  2. При ЭХО – выраженное снижение сократительной способности миокарда.
  3. АД может долго оставаться нормальным или даже повышенным
  1. Препарат первой линии преимущественно добутамин. Возможно также в качестве препарата старта использование допамина.
  2. При сохраняющейся артериальной гипотонии - добавить допамин, при неэффективности перевод на инфузию адреналина.
  3. Введение избыточного объема жидкости потенциально опасно.
Дистрибутивный шок. Наиболее частый вариант – септический шок. Имеет самую высокую летальность и заболеваемость у выживших. Потеря жидкости из сосудистого русла во внесосудистое пространство. Течение шока имеет молниеносное течение. При септическом шоке нарушена нормальная регуляция сосудов и отсутствует взаимосвязь между изменениями СВ и сосудистым тонусом.
  • Сепсис
  • Неиммунная водянка
  • Отечная форма ГБН
  1. АД долго может быть нормальным или незначительно сниженным.
  2. Для манифестации септического шока характерны нарушения ритма сердца (тахикардия, учащающиеся эпизоды брадикардии), резкое нарушение микроциркуляции.
  1. Критическая оценка и смена антибактериальной терапии
  2. Быстрое назначение больших объемов волюм-эспандерных растворов для поддержания внутрисосудистого пространства с последующим присоединение инотропных препаратов. Летальность при этом состоянии напрямую зависит от длительности нарушений гемодинамичес-кого статуса.
Гиповолемический шок Сокращение ОЦК и, вследствие этого, снижение сердечного выброса.
  • Острая кровопотеря, вследствие внутреннего кровотечения или кровопотери через плаценту
  • Гидроторакс
  • Асцит
Бледность кожного покрова Кровопотеря в анамнезе
  1. Назначение препаратов крови
  2. При отсутствии возможности быстрого назначения препаратов крови целесообразно начать терапию с введения других волюм-эспандерных растворов.
Шок при дуктус- зависимом ВПС Резкое сокращение (прекращение) легочного или системного кровотока Дуктус-зависимые врожденные пороки сердца:
  1. С обеспечением легочного кровотока через ОАП:
    1. пороки с атрезией легочной артерии или с критическим легочным стенозом
    2. транспозиция магистральных артерий
  2. С обеспечением системного кровотока через ОАП
    1. перерыв дуги аорты
    2. резкая коарктация аорты
    3. критический аортальный стеноз
    4. синдром гипоплазии левого сердца.
  1. Ухудшение состояние в возрасте 4-14 дня жизни, иногда сразу после рождения
  2. Резкая гипоксемия без реакции на дотацию кислорода (при ВПС с нарушением легочного кровотока)
  3. Типичная клиника шока с падением АД, нарушением микроциркуляции и анурией (при ВПС с нарушением системного кровотока)
  1. Назначение простагландинов
  2. Важно помнить, что у детей с гепатомегалией, цианозом или большой разницей в АД между верхними и нижними конечностями всегда можно подозревать наличие ВПС и их терапия должна включать назначение простагландинов в течение 10 (!) минут пока не будет исключен ВПС.
Шок при обструкции выходного тракта ЛЖ Снижение сердечного выброса вследствие затруднения оттока крови от левого желудочка на фоне его гипертрофии Гипертрофическая кардиомиопатия
  1. У недоношенных, часто на фоне длительного применения кардиотонических препаратов
  2. При диабетической фетопатии
Ухудшение состояние отмечается, как правило, после 2 недели жизни. При диабетической фетопатии возможно раньше. В анамнезе – предшествующая терапия инотропными препаратами Назначение β-ад-реноблокаторов
Шок при персистирую-щей легочной гипертензии Рефрактерная артериальная гипоксемия, возникающая вследствие повышенного сопротивления легочных сосудов и шунтирования крови из легочной артерии в системный кровоток через фетальные коммуникации
  1. Первичная ПЛГН - аномалия легочных артериол.
  2. Вторичная:
  • гипоксия
  • гипотермия
  • ВДГ
  • пневмония
  • МАС и др
  1. Стойкий центральный цианоз
  2. Тахипное, часто не сопровождающе-еся втяжением уступчивых мест грудной клетки
  3. Нормальное АД с последующим развитием гипотонии.
  4. При аускультации сердца - систолический щелчок на ЛА, расщепленный 2-й тон с глухим легочным компонентом
  5. Рефрактерная гипоксемия, метаболический или смешанный ацидоз, градиент PaO2 пре/постдуктальный (более 20 мм рт. ст.)
  6. ЭХО: давление в ЛА превышает 2/3 системного АД. Нормальная анатомия, увелич. размеров правого желудочка, уплощенная или смещенная в сторону левого желудочка межжелудочковая перегородка.
  1. Строгий охранительный режим
  2. Респираторная терапия
  3. Применение волемической нагрузки
  4. Инотропные препараты (предпочтительно использование инотропных препаратов с вазодилатирующим эффектом – добутамин, левосимендан (в настоящее время off-label)
  5. Вазодилата-торы
  6. ЭКМО

Стадии шока

Классически выделяют три стадии шока – стадия компенсации, стадия декомпенсации и необратимая стадия. В неонатальной практике четкое выделение стадий шока не всегда возможно. Лечение следует начинать вне зависимости от подозреваемой стадии шока.

  Патофизиологические изменения Клиническая картина
Компенсация Перфузия жизненно важных органов сохранена за счет централизации кровообращения. Повышается секреция ангиотензина и вазопрессина, что приводит к задержке жидкости и солей. Выброс катехоламинов поддерживает сократительную способность миокарда и, как правило, увеличивает ЧСС. Для уменьшения расходования кислорода снижается двигательная активность. В тканях растет уровень лактата. По мере того как иссекают компенсационные возможности ребенка, нарастают метаболические нарушения в тканях, развивается стадия декомпенсации
  • Бледность
  • Тахикардия или брадикардия
  • Ребенок плохо удерживает тепло
  • Возможно появление с-ма «белого пятна».
  • АД на этой стадии может быть еще нормальным или даже повышенным
Декомпенсация Ткани переходят на анаэробный путь метаболизма, накапливается лактат, что приводит к метаболическому ацидозу. В условиях метаболического ацидоза снижается сократительная способность миокарда и чувствительность его к действию катехоламинов. Происходит выброс медиаторов воспаления, при септическом шоке к этому прибавляется также высвобождение бактериальных токсинов. Усугубляется нарушение тканевой перфузии. Нарушается работ натрий-калиевых насосов клеточных мембран, нарушается целостность эндотелия сосудов, в результате происходит потеря жидкости и белка через капиллярное русло. Повреждение стенки сосудов приводит к сладжированию клеток, адгезии тромбоцитов, запуску коагуляционного каскада, повышению риска кровоточивости. Если лечение неадекватно или не начато, прогрессирование шока приводит к необратимой стадии.
  • Резкое снижение АД
  • С-м «белого пятна»
  • Нарушения сердечного ритма
  • Холодный кожный покров (разница между периферической (на тыльной поверхности стопы) и центральной (ректальная) температурой ≥ 2°С)
  • Одышка
  • Резкое снижение диуреза или анурия.
Диагноз Необратимая стадия шока ставится только ретроспективно