1.3. Эпидемиология
Во многих странах ведется мониторинг распространённости CDI [7]. В США из 500 млн. пациентов, обращавшихся в систему неотложной медицинской помощи с 2006 по 2010 год, около 500 тыс. человек имели диагноз CDI [8; 13]. За этот же период в США отмечено увеличение заболеваемости CDI на 24%, с 34,1 до 42,3 случаев на 100 тыс. населения (р<0,01). Высокий уровень заболеваемости CDI (163,18 случаев на 100 тыс. населения характерен преимущественно для пациентов старше 65 лет [8].
Статистический учёт распространённости CDI в России не ведётся.
С 2003 года в Северной Америке и Европе рост заболеваемости CDI, связывают с появлением высоковирулентного токсигенного штамма - ПЦР риботипа NAP1/027, характеризующегося продукцией белковых токсинов А, В и бинарного. Появление данного штамма обусловлено мутацией со сдвигом рамки считывания в негативном регуляторе, гена кодирующего токсинообразование, что клинически проявляется развитием тяжёлой диареи [8].
Клиническое течение CDI, вызванной токсигенным штаммом C. difficile ПЦР риботипа NAP1/027 характеризуется тяжёлым течением и высокой летальностью. В 2013 году в Великобритании (население 64,1 млн. человек) от CDI умерло 3 тыс. человек, в США (население 316,5 млн человек) 20 тыс. [9].
Расходы на лечение пациентов с CDI составляют более 13 тыс. USD на одного пациента, заболевшего впервые и более 28 тыс. USD на 1 пациента с рецидивирующей CDI [8]. Расходы на лечение и профилактику CDI в США в 2006 году превысили 3,2 млрд. USD [8; 10].
Среди здорового населения широко распространено носительство токсигенных штаммов C. difficile. Доля носителей составляет до 15% здоровых взрослых, 84% новорожденных, 57% пожилых людей в домах престарелых [11]. Распространение C. difficile в популяции и окружающей среде обусловлено биологическими особенностями возбудителя, защищающими его от оксидативного шока, химических и физических факторов [12; 13; 14].
Учитывая высокое медико-социальное значение заболевания необходима разработка алгоритма лабораторной диагностики CDI для быстрой индикации патогена и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.
За рубежом разработан ряд подходов к лабораторной диагностики CDI [20]. Американское и Европейское общества микробиологов рекомендуют двухэтапный подход, включающий скрининговый тест на обнаружение ГДГ и определение экзотоксинов TcdA и TcdB серологическим методом [60; 62]. Опробован трёхэтапный алгоритм лабораторной диагностики CDI [7], включающий индикацию ГДГ в пробах фекалий в ИФА, с последующей изоляцией копрокультур C. difficile из положительных образцов. Культуральный метод позволяет определять чувствительность C. difficile к антимикробным препаратам и типировать возбудитель.