1.6.2 Инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом герпеса человека 6-го типа
Клинические проявления инфекционного мононуклеоза (ИМ), вызванного ВГЧ-6, представлены в таблице 1 [1, 2, 5, 12, 13, 14,16,20].
&hide_Cookie=yes)
При ИМ-ВГЧ-6 температура обычно субфебрильная или фебрильная, держится на протяжении первых 2 недель болезни, иногда – в течение месяца. Увеличение лимфоузлов и ангина наиболее выражены в первые 2 недели, спленомегалия – на 2-3-й неделе. Лимфоузлы увеличиваются симметрично, болезненны, подвижны. Чаще страдают заднешейные и затылочные лимфоузлы, но встречается и генерализованная лимфоаденопатия.
У большинства больных выявляется ангина, напоминающая стрептококковую. У 10% больных появляется пятнисто-папулезная или папулезная сыпь, обычно на туловище и руках. Возможно появление узловатой или полиморфной экссудативной эритемы. ИМ-ВГЧ-6 в большинстве случаев длится 2-4 недели, недомогание после перенесенной инфекции может сохраняться в течение нескольких месяцев.
Клинические проявления в течение полугода и более после предшествующего инфекционного мононуклеоза в виде персистирующей или возвратной лихорадки, немотивированной утомляемости, фарингита, лимфаденита, гепатита, головной боли, депрессии без признаков ревматологических, онкологических и других заболеваний расцениваются как хронический ИМ-ВГЧ-6. Рецидивом ИМ-ВГЧ-6 считается возврат клинических симптомов болезни через 1 и более месяцев после перенесенного заболевания.
Для ИМ –ВГЧ-6 характерно длительное циклическое течение и наличие симптомокомплекса, характерного для этого заболевания, а также гематологические изменения в периферической крови: лимфомоноцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз, атипичные мононуклеары в количестве 20-30%. Проба ЛАИМ или Пауля-Буннеля на гетерофильные антитела – отрицательна (специфическая серологическая реакция на гетерофильные антитела, которые появляются в результате поликлональной активации Влимфоцитов - реакция агглютинации с бараньими эритроцитами, диагностический титр 1:32 и выше, положительна при инфекционном мононуклеозе вызванным ВЭБ ) [1, 5, 12, 16, 17].
У пожилых людей ИМ-ВГЧ-6 может проявляться в виде длительной лихорадки, утомляемости, недомогания и миалгии без ангины, лимфоаденопатии, спленомиалгии и появления в крови атипичных мононуклеаров. Лимфопролиферативный синдром сочетает синдром поражения рото-, носоглотки (острый фарингит с гипертрофией лимфоидной ткани носоглотки, острый аденоидит, острый тонзиллит), синдром поражения лимфатических узлов (лимфаденопатия), синдром гепатоспленомегалии (спленомегалия, гепатомегалия).
Синдром поражения рото-, носоглотки. Одним из ранних проявлений 19 лимфопролиферативного синдрома является фарингит с гипертрофией лимфоидной ткани носоглотки, которая проявляется затруднением носового дыхания, аденоидитом, храпом во сне. Тонзиллит является характерным симптомом ИМ и отражает проявление лимфопролиферативного синдрома. Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, гиперплазия лимфоидных фолликулов задней стенки глотки. Тонзиллит может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим и характеризуется длительным (до 7-14 дней) сохранением налетов. В ряде случаев отмечают фибринозный характер налетов.
Наличие гнойных, фибринозных, язвенно-некротических налетов на миндалинах, как правило, обусловлено вирусно-бактериальной микст-инфекцией. Гиперплазия миндалин достигает II-III степени у всех больных инфекционным мононуклеозом, при этом обструкция верхних дыхательных путей наблюдается редко и только при тяжелых формах заболевания.
Синдром поражения лимфатических узлов. Характерный синдром для всех больных типичной формой ИМ проявляется преимущественным увеличением передне- и заднешейных лимфоузлов. Часто регистрируют генерализованную лимфаденопатию с вовлечением в патологический процесс 5-6 групп лимфатических узлов. При тяжелой форме ИМ увеличиваются бронхиальные и мезентериальные лимфоузлы. Узлы подвижные, кожные покровы над ними не изменены, при пальпации плотные, часто в виде «пакетов», безболезненные или умеренно болезненные.
Возможно формирование отека подкожной клетчатки вокруг лимфоузлов. Выраженная шейная лимфаденопатия может сопровождаться лимфостазом, что проявляется одутловатостью лица, пастозностью век. Синдром гепатоспленомегалии. У больных острым ИМ спленомегалия развивается в половине случаев со второй недели заболевания, сохраняется длительно. Гепатомегалия встречается у большинства больных.
Синдром цитолиза печеночных клеток и нарушения пигментного (билирубинового) обмена печени. Поражение печени может сопровождаться цитолитическим синдромом с развитием гиперферментемии (повышение аланинаминотрансминазы, аспартатаминотрансминазы), однако уровень ее редко превышает показатели «нормы» более чем в 10 раз. Нарушение пигментного (билирубинового) обмена печени, клинически проявляющееся желтухой, встречается крайне редко и характеризуется кратковременностью.
Клинические и биохимические маркеры холестаза выражены незначительно, чаще выявляются у лиц с предшествующим 20 поражением желчевыводящих путей паразитарной (лямблиоз кишечника) или иной вирусной этиологии (вирусные гепатиты). Синдром экзантемы. Экзантема при ИМ регистрируется у 3-5% больных. Сыпь преимущественно пятнисто-папулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище, конечностях, чаще проксимальных отделов, яркая, обильная, местами сливная.
Возможен кожный зуд, отечность лица. Чаще экзантема появляется на 5-10 день болезни. Продолжительность высыпаний составляет примерно неделю. В 40-80% случаев развитие экзантемы связывают с предшествующим применением препаратов ампициллина или амоксициллина. Обратное развитие происходит постепенно, возможно шелушение. В большинстве случаев все характерные для ИМ исчезают или подвергаются значительному обратному развитию к 3-4 неделе болезни.