1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Из всех возможных повреждающих воздействий следующие основные причины могут привести к возникновению СД:
- физические (статические и динамические механические воздействия, а также различные травмы);
- химические/метаболические (изменения гормонального фона, нарушения питания, режима сна и отдыха, различные, в том числе лекарственные интоксикации);
- психоэмоциональные (эмоционально-чувственные реакции в ответ на воздействия внешней среды).
Структурно-функциональные нарушения в организме могут происходить остро (травма, острая интоксикация, стресс) или исподволь, хронически (длительная вынужденная поза, хроническая интоксикация, хроническое психоэмоциональное напряжение и т.п.). При воздействии повреждающих факторов изменения в организме сначала как правило носят функциональный, обратимый характер. Если человеку не оказывается адекватная медицинская помощь, а собственных адаптационных ресурсов недостаточно, то происходит соматизация нарушений, то есть патологические изменения структуры и функциональных свойств тканей и органов нарастают и из обратимых постепенно становятся необратимыми (рис. 1) [1]. Именно поэтому СД могут выявляться как при наличии, так и при отсутствии явных признаков заболевания. Локализация СД может не совпадать с локализацией клинических проявлений. На стадии обратимости остеопатическая коррекция максимально эффективна.
&hide_Cookie=yes)
Рисунок 1. Взаимоотношение понятий «здоровье», «болезнь» и «соматическая дисфункция».
В соматической дисфункции можно выделить 3 основных компонента: биомеханический, гидродинамический и нейродинамический. Эти три составляющие объединяют все органы и подсистемы организма в единую целостную систему.
Понятие “соматическая дисфункция” в МКБ-10 относится к разделу биомеханических нарушений, но предмет остеопатической диагностики и лечения не сводится только к биомеханическим нарушениям [2].
Биомеханический компонент СД связан в основном с адаптационными изменениями в соединительной ткани. Соединительная ткань (СТ) и ее производные составляют 85% удельного веса тела [3]. Помимо того, что она формирует органы опорно-двигательного аппарата (кости, связки, суставы, фасции и т.д.), а также кожный покров и сосуды, СТ присутствует во всех без исключения органах. Соединительная ткань выполняет биомеханическую (опорную), трофическую (метаболическую), защитную (барьерную), структурообразовательную (пластическую, репаративную) и регуляторную (местная гуморальная регуляция) функции [4]. Соединительная ткань активна, ее активность выражается в миграции клеток, синтезе и резорбции ими межклеточного матрикса и выделении физиологически активных веществ
Локальная острая СД есть не что иное, как адаптационная реакция соединительной ткани (СТ), выражающаяся в функциональной реакции обменно-буферной системы (межклеточного матрикса) и основных клеток соединительной ткани, выраженной в выработке молекул, способствующих увеличению или уменьшению гидрофильности СТ (протеогликанов, гликозаминогликанов, в том числе гиалуроновой кислоты), изменению количества и характера межмолекулярного взаимодействия волокон коллагена и эластина в структуре межклеточного матрикса. В том случае, когда гомеостатического потенциала основных клеток СТ недостаточно для формирования адекватной функциональной реакции, клетки завершают свою жизнедеятельность путем апоптоза, предварительно вырабатывая большее количество коллагеновых волокон и белков, формирующих несистемную конгломерацию молекул коллагена, лежащую в основе формирования фиброза [4,5]. Наличие фиброза или рубцовой ткани может быть важным звеном патогенеза СД.
В случаях, когда в патогенезе СД участвует воспалительная реакция в ответ на воздействие локального повреждающего фактора, развиваются альтерация, расстройство микроциркуляции и пролиферация, которые направлены на уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных тканей. Воспалительная реакция завершается полным выздоровлением или изменением поврежденной ткани с формированием фиброза, рубцового изменения, следствием которых может быть формирование хронической СД.
Вышеописанные нарушения проявляются ограничением подвижности тканей, уменьшение эластичности и увеличение их жесткости разной степени выраженности.
В этиологии формирования биомеханического компонента СД значительную роль играют механические воздействия экзогенного и эндогенного характера (из внешней среды и возникающие в самом организме), которые являются специфическими для СТ. Для ее клеток и межклеточного матрикса характерна структурная перестройка в соответствии с силой и характером механического воздействия [6]. Если в силу разных механических воздействий происходит избыточное натяжение какой-либо структуры (фасции, связки и т.д.), то повышается синтетическая активность фибробластов, в результате чего увеличивается количество молекул, влияющих на гидрофильность ткани, молекул тропоколлагена, самих коллагеновых волокон и изменяется форма эластиновых волокон и их взаимоотношения с коллагеновыми.
Этому способствуют также микроциркуляторные и метаболические нарушения. Первоначально соединительная ткань становится более гидрофильной, в дальнейшем уплотняется, теряет способность к динамике, формируется биомеханическая хроническая СД. Организм пытается скомпенсировать возникшие нарушения подвижности. Первичная СД может менять натяжение и подвижность других структур, в результате чего возможно возникновение новых СД на локальном и региональном уровнях.
Таким образом, биомеханический компонент СД представляет собой различные варианты адаптационной реакции СТ с изменением её качественных и количественных характеристик, в ряде случаев – с формированием фиброза и склероза с увеличением количества коллагеновых волокон и их взаиморасположения. Кроме того, соединительная ткань перестраивается при нарушениях кровообращения (гипоксия и гиперкапния) [7], при изменениях питания, с возрастом.