Гидродинамический компонент СД — это обратимое изменение гидрофильности с последующим нарушением тургора, вязкости, текучести, выработки и проведения глобальных эндогенных ритмов. Гидродинамические изменения в тканях могут быть связаны с изменением метаболизма и их коллоидных свойств [8,9,10], а также уменьшением артериального притока, микроциркуляции, венозного и/или лимфатического оттока и ликвородинамики. Состояние обменно-буферной системы в виде межклеточного матрикса определяет обмен веществ и энергии основных клеток СТ. Его можно рассматривать как раствор высокомолекулярных соединений, который характеризуется гидрофильностью, текучестью, вязкостью, и имеют сетчато-каркасное строение.
Нейродинамический компонент соматической дисфункции представляет собой обратимое нарушение проведения нервного сигнала в одном из звеньев рефлекторной дуги вследствие повышения его возбудимости (острое нарушение) либо разобщения связей между нейронами в нервных центрах как проявление пластичности ЦНС (хроническое нарушение). В результате изменяется тонус и сокращение скелетных мышц и гладкомышечных органов, появляется боль, или болезненность, изменяется чувствительность, нарушаются рефлексы. Нейродинамический компонент может быть более выражен на надсегментарном уровне – психовисцеросоматические нарушения, на межсегментарном - постуральные нарушения и нарушения двигательного стереотипа и согласованности движений, или сегментарном уровне - висцеро-соматические или сомато-висцеральные проявления.
Наличие висцеро-моторных и моторно-висцеральных взаимоотношений было убедительно доказано физиологической школой В.Н. Черниговского [11]. Исследования Ирвина Корра показали, что избыточный афферентный вход в спинной мозг является причиной повышения возбудимости спинномозговых нейронов, вызывая увеличенные моторные и симпатические реакции на уровне вовлеченного сегмента в ответ на обычные раздражители [12,13]. Перевозбуждение периферических сенсорных рецепторов чаще всего обусловлено изменениями в соединительной ткани, которая их окружает. Накопление медиаторов воспаления сенсибилизирует механорецепторы, из-за чего может формироваться болевое ощущение при обычном, не травмирующем ткани механическом воздействии. Такая периферическая сенсибилизация, как предполагается, лежит в основе повышенной чувствительности к прикосновению, обнаруживаемой при СД [14]. Нарушение архитектоники соединительной ткани (фиброзирование) может приводить к искажению проприорецепции и нарушению постуральных рефлексов [15]. С возрастом такие нарушения «накапливаются».