1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе заболеваний или состояний)

Вторичный бактериальный перитонит может быть заподозрен при получении полимикробной культуры посева асцитической жидкости в сочетании с нейтрофилами асцитической жидкости ≥ 250 в 1 мм3 [59]. Этот вариант инфицирования асцитической жидкости возникает в случае перфорации кишки, таким пациентам требуется срочное проведение рентгенологического или КТ-исследования и, при необходимости, хирургическое вмешательство. Полимикробный бактериальный асцит - ятрогенное состояние, вызванное повреждением кишечника во время выполнения парацентеза. Результат посева положительный, но полимикробный бактериальный асцит обычно не вызывает увеличения содержания нейтрофилов и разрешается самостоятельно. Спонтанная бактериальная эмпиема плевры возникает у пациентов с гидротораксом в отсутствие пневмонии. Диагноз устанавливается при высевании микрофлоры и количестве нейтрофилов ≥ 250 в 1 мм3 в плевральной жидкости, либо при негативном результате посева и количестве нейтрофилов ≥ 500 в 1 мм3 . Дальнейшая тактика ведения этой группы пациентов такая же как при СБП [59, 60]

Таблица 6. Классификация инфицированных асцитов (по Gines P.)

Классификация нарушений функции почек 23 ОПП - повышение уровня сывороточного креатинина на ≥ 0,3 мг/дл (≥26,4 ммоль/л) менее чем за 48 часов или повышение уровня сывороточного креатинина на ≥ 50% (в 1,5 раза выше исходного уровня) менее, чем за семь дней. Острая почечная недостаточность - снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ниже 60 мл/мин/1,73 м2 за период менее 3х месяцев или снижение СКФ на ≥35% за период менее 3х месяцев или повышение уровня сывороточного креатинина на 50% за последние три месяца.

Хроническая болезнь почек – снижение СКФ <60 мл/мин/1,73 м2, рассчитанное по формуле MDRD-6, в течение ≥3-х месяцев. Острое повреждение почек на фоне хронического - ОПП у пациента с ЦП и признаками хронической болезни почек [61]. Стадии ОПП: 1A – увеличение креатинина ≥0,3 мг/дл (26,5 мкмоль/л) в пределах 1,5 мг/дл (133 мкмоль/л) по сравнению с исходным 1B – то же, но ≥1,5 мг/дл (133 мкмоль/л) 2 - увеличение креатинина в 2 - 3 раза по сравнению с исходным 3 – увеличение уровня креатинина в 3 раза и более исходного, либо на ≥4,0 мг/дл (353,6) и более, либо начало заместительной почечной терапии.

Варианты ОПП при ЦП:

1. Преренальное ОПП – самая частая причина ОПП у госпитализированных пациентов с декомпенсированным ЦП (68% всех случаев). Основная причина это гиповолемия на фоне острого желудочно-кишечного кровотечения, другой кровопотери, рвоты, диареи, передозировки мочегонных препаратов.

2. Постренальное ОПП встречается очень редко у пациентов с ЦП (<1% всех вариантов ОПП) 3. Ренальное ОПП наблюдается в 30% случаев и представлен, согласно новым критериям Консенсуса Международного клуба по изучению асцита (InternationalAsciticClub – IAC) (адаптация KDIGO), двумя вариантами: 24 - острый канальцевый некроз (на фоне применения нефротоксичных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), йодсодержащего контрастного препарата при компьютерной томографии, токсичного воздействия желчных кислот и др.) - ГРС с критериями ОПП (ГРС по типу ОПП) [61-63].

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Компенсированный ЦП в 30-40% случаев протекает бессимптомно или с некоторыми неспецифическими жалобами: общая слабость, снижение или потеря аппетита, снижение массы тела и мышечной массы, ощущение тяжести в верхней половине живота. У пациентов с ЦП может наблюдаться общее снижение мышечной массы и силы мышц (саркопения), чаще на фоне недостаточного питания, однако встречается и саркопеническое ожирение - потеря мышечной массы при избыточном ИМТ или на фоне ожирения. Механизм развития саркопении сложен и не до конца изучен. Значительную роль в саркопении играет гипераммониемия. У пациентов с ЦП наблюдается «гиперметаболизм», преобладает распад белка над его синтезом.

Катаболизм белка, аминокислот и образование аммиака характерно для многих тканей, но его обезвреживание главным образом проиходит в печени за счет образования мочевины в орнитиновом цикле. При ЦП реакции синтеза мочевины нарушаются вследствие гепатоцеллюлярной дисфункции и портосистемного шунтирования [79]. В этом случае часть аммиака сначала поступает в скелетные мышцы за счет активации его белков-транспортеров, затем превращается в глутамат и глутамин. В мышцах активируются сигнальные пути, приводящие к молекулярным изменениям с развитием саркопении. При дефиците мышечной массы внепеченочная утилизация аммиака нарушается, что усугубляет гипераммониемию.

Патологический порочный круг замыкается. Декомпенсированный ЦП характеризуется наличием одного или нескольких клинических признаков: желтуха, увеличение живота в объеме/асцит, отеки нижних конечностей, желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) из ВВПиЖ, прямой кишки, геморрагический синдром (кровоточивость из десен при чистке зубов или носовые кровотечения, спонтанное появление петехий и экхимозов и др.), инверсия сна (бессонница ночью и сонливость в дневные часы). При напряженном асците и/или гидротораксе может появиться одышка при нагрузках, а также кашель в положении лежа.

У женщин детородного возраста одним из первых клинических проявлений цирроза печени могут быть нарушения менструального цикла, вплоть 25 до аменореи, а у мужчин – эректильная дисфункция и снижение либидо. Боли в суставах могут быть предвестниками вирусного гепатита, аутоиммунного гепатита, первичного склерозирующего холангита. Кожный зуд – частый признак внутри- и внепеченочного холестаза, в частности при первичном билиарном холангите и первичном склерозирующем холангите. При сборе анамнеза у пациентов с ЦП, необходимо активно расспрашивать о переливании крови (особенно до 1990 г.), внутривенном введении лекарств или наркотиков, пирсинге, татуировках, особенностях половой жизни, контактах с пациентами с вирусными гепатитами, профессиональных вредностях, характере потребления алкогольных напитков, недавней инсоляции, приеме лекарственных препаратов и биологически активных добавок, семейном анамнезе.

Необходимо выявлять наличие сопутствующих и сочетанных заболеваний, которые так или иначе могут быть ассоциированы с повреждением печени: сахарный диабет, экзогенноконституциональное ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, (факторы риска жировой болезни печени). Следует уточнить наличие аутоиммунных заболеваний (аутоиммунный тиреоидит, воспалительные заболевания кишечника, витилиго, синдром Шегрена и суставной синдром), которые часто сочетаются с заболеванием печени аутоиммунной природы -первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит, аутоиммунный гепатит. Наличие в анамнезе операции на желчевыводящих путях или предшествующая билиарная обструкция могут помочь в установлении диагноза вторичного билиарного цирроза. Курение – доказанный фактор риска прогрессирования вирусного и алкогольного ЦП [1, 2].