В последние десятилетия расшифрованы молекулярно - генетические механизмы, способствующие развитию БЛД. Описано большое число генов – кандидатов для развития БЛД, среди них гены цитокинов и их рецепторов, Toll-подобных рецепторов, гены протеиназ и их ингибиторов, гены антиоксидантов, белков сурфактанта, главного комплекса гистосовместимости, установлены связи мутаций этих генов как с развитием различных по тяжести форм болезни, так и с индивидуальной устойчивостью к этиологическим факторам БЛД [37–41] .
В патогенезе БЛД, осложненной развитием легочной гипертензии (ЛГ), установлена значимость биологически активных веществ, связанных с воздействием на легочные сосуды. Так, при развитии этого осложнения у пациентов отмечен повышенный уровень эндогенного ингибитора оксида азота – асимметричного диметиларгинина, который расценивается и как ЛГ, и как потенциальная мишень терапии у недоношенных с БЛД, осложненной ЛГ[42,43].