Акушерский перитонит характеризуется полиэтиологичной природой. Согласно данным обсервационного исследования внутрибрюшных инфекций, во всем мире (CIAOW) отмечается рост числа резистентных микроорганизмов [29]. Основным этиологическим фактором могут быть Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, виды Enterococcus, виды Pseudomonas [30].
В патогенезе акушерского перитонита наблюдается смена острого провоспалительного ответа на смешанный противовоспалительный ответ со сбалансированными про- и противовоспалительными медиаторами. Дальнейшее наступление синдрома компенсаторного противовоспалительного ответа является одним из предрасполагающих факторов повышения восприимчивости организма ко вторичным инфекционным осложнениям [31]. Перитонит сопровождается стойким повышением внутрибрюшного давления, значение которого составляет ≥12 мм рт.ст. Синдром абдоминального компартмента характеризуется устойчивым повышением давления >20 мм рт.ст. в брюшной полости, ведущим к нарушению перфузии тканей и способствующим снижению функциональной активности органов вплоть до их недостаточности [32]. При этом отмечается взаимосвязь между возрастанием уровня внутрибрюшного давления и риском 28- и 90-дневной смертности [33].
Послеродовой сепсис является полиэтиологическим заболеванием, которое может быть вызвано большинством патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. К основным возбудителям послеродового сепсиса относят: Streptococcus pyogenes, Escherichia coli, Streptococcus pneumoniae, Clostridium septicum, Morganella morganii, Staphylococcus aureus [34]. В настоящее время наблюдается увеличение частоты метициллинорезистентных штаммов Staphylococcus aureus как этиологического фактора послеродового сепсиса [37, 38].
К факторам риска послеродового сепсиса относятся: ожирение, нарушение углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет), нарушение иммунного ответа (получение иммуносупрессивной терапии), анемия, воспалительные заболевания органов малого таза в анамнезе, проведение амниоцентеза и других инвазивных процедур во время беременности, серкляж, длительный безводный промежуток, родовой травматизм (разрывы влагалища), кесарево сечение, гематома послеоперационной раны, задержка остатков плацентарной ткани или плодных оболочек, инфекция, ассоциированная с β-гемолитическим стрептококком группы А у членов семьи пациента [36, 39–41].
Патогенез сепсиса на клеточном и молекулярном уровнях чрезвычайно сложен. Инвазия патогенов в организм приводит к активации врожденного иммунитета посредством процессов взаимодействия между патоген-ассоциированными молекулярными паттернами (PAMP) и паттерн-распознающими рецепторами (PRR), которые приводят к синтезу макрофагами провоспалительных цитокинов [40–42].