1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
В основе развития заболевания предполагается местный аутоиммунный механизм повреждения волосяного фолликула, который ведёт к нарушению иммунной толерантности клеток, образующих фолликул, и прекращению специфической рецепции из его волосяного сосочка [1].
Предрасположенность к гнездной алопеции является генетической. У 10–20% больных имеется семейный анамнез заболевания, а истинная частота заболевания, вероятно, еще выше, так как легкие случаи могут остаться незамеченными. Генетическая предрасположенность имеет полигенную природу. Прослеживается связь гнездной алопеции с определёнными HLA аллелями II класса, особенно с DQB1*03 и DRB1*1104. HLA аллели DQB1*0301(HLA-DQ7) и DRB1*1104 (HLA-DR11) могут быть ассоциированы с тотальной и универсальной алопецией.
Триггерными факторами заболевания могут являться стрессы, вакцинация, вирусные заболевания, инфекционные заболевания, антибиотикотерапия, наркозы и т.д.
Ассоциированные с гнездной алопецией состояния.
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы наблюдаются у 8–28% больных, при этом наличие тиреоидных антител в крови не имеет клинической корреляции с тяжестью гнездной алопеции. Витилиго наблюдается у 3–8% больных гнездной алопецией. Атопия, по сравнению с общей популяцией, регистрируется у больных ГА в 2 раза чаще.
Наиболее часто встречающиеся сопутствующие заболевания у больных гнездной алопецией: трисомия по хромосоме 21 (синдром Дауна), пернициозная анемия, аутоиммунный полигландулярный синдром, целиакия, дефицит железа, дефицит витамина D, трихотилломания.
У родственников пациентов с гнездной алопецией существует повышенный риск развития диабета 1 типа; напротив, коэффициент заболеваемости у самих больных, по сравнению с общим населением, может быть ниже. У пациентов наблюдается высокий уровень психических заболеваний, особенно тревожных и депрессивных расстройств [1].