1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Основным возбудителем НИНМП является уропатогенная Esherichia coli, которую выявляют у 75% пациентов. Реже встречается Klebsiella spp. в 10%, а также Staphylococcus saprophyticus – в 5–10% случаев. Более редко выделяются другие энтеробактерии, например, Proteus mirabilis [2, 4, 5].
Микроорганизмы попадают в мочевой пузырь в основном восходящим (уретральным) путем. Также нельзя исключить и редкий гематогенный путь в случаях бактериемии, септических состояний – при осложненной ИМП, осложненном цистите. Анатомические особенности у женщин: короткая и широкая уретра, близкое ее расположение к естественным очагам инфекции (влагалище, анус) признаны одним из существенных факторов, способствующих частому развитию цистита у женщин. Транспорту инфекции в мочевой пузырь способствуют и сексуальная активность у женщин, особенно, с так называемой, влагалищной эктопией наружного отверстия уретры или гипермобильностью дистального отдела уретры. При осложненной ИМП, при наличии инфравезикальной обструкции у женщин, как органической, так и функциональной (на фоне детрузорно-сфинктерной диссинергии, спазма наружного сфинктера уретры), мочеиспускание происходит аномально. При повышенном внутриуретральном давлении поток мочи имеет не ламинарное, а турбулентное течение с изменением гидродинамических характеристик, появлением завихрений. Бактерии мобилизуются со стенок дистальной уретры и распространяются в проксимальные отделы, а также в мочевой пузырь из-за возникающего в таких случаях уретрально-везикального рефлюкса [6].
Необходимым условием развития бактериального цистита является колонизация и адгезия значительного количества бактерий к поверхности уротелиальных клеток и последующая возможная инвазия их в зонтичные клетки поверхностного слоя слизистой оболочки мочевого пузыря [7]. Бактерии прикрепляются к эпителию с помошью фимбрий - нитевидных белковых структур, расположенных на их поверхности. Не у всех бактерий есть такие приспособления. Уропатогенные кишечные палочки содержат белковые структуры (адгезины, пилины), ответственные за адгезивную способность бактерий. Полагают, что штаммы уропатогенной кишечной палочки различаются фенотипами патогенности, и разные типы адгезинов (1, Р, S, AFA) имеют на уровне мочевого пузыря и почек свои места прилипания (адгезии) [8].
Переходный эпителий мочевого пузыря (уротелий) вырабатывает и выделяет на поверхность мукополисахаридную субстанцию, образующую защитный слой. Последний служит антиадгезивным фактором. Адгезия микроорганизмов к уроэпителиальным клеткам возможна вследствие разрушения или изменения защитного мукополисахаридного слоя, что может быть обусловлено конституциональными особенностями муцина, нарушением кровообращения в стенке мочевого пузыря, повышением содержания рецепторов для бактериальной адгезии на клеточных мембранах, снижения выработки антимикробных пептидов [9].
Факторы, препятствующие развитию инфекции нижних мочевыводящих путей:
- акт мочеиспускания, т.е. механический вымывающий эффект мочи;
- наличие мукополисахаридного слоя на слизистой оболочке мочевого пузыря;
- продукция антимикробных пептидов слизистой оболочки мочевого пузыря;
- низкий рН мочи и высокая осмолярность;
- наличие IgA в моче, препятствующие бактериальной адгезии [9].