Полип толстой и прямой кишки

1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группы заболеваний или состояний)

1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Поскольку K63.5 полип толстой кишки и K62.1 полип прямой кишки обозначают не только доброкачественные эпителиальные новообразования, но и воспалительные, гамартомные и субэпителиальные образования, данные клинические рекомендации (КР) разработаны по диагностике и лечению доброкачественных эпителиальных новообразований (ДЭНо) ободочной и прямой кишки (ОиПК), которые составляют значимую часть подкласса заболеваний, объединенных в МКБ-10 единым кодом D12, а именно D12.0 – D12.8, а также D37.4. В настоящих НКР не рассматриваются ДЭНо заднего прохода (ануса) и анального канала (код D12.9), наследственные полипозные синдромы, а также неэпителиальные новообразования, так как они имеют ярко выраженную специфику в диагностике, лечении, профилактике и им посвящены отдельные КР.

ДЭНо ОиПК, к которым относятся все виды зубчатых новообразований, включая гиперпластические полипы, сидячие зубчатые полипы с дисплазией или без нее, традиционные зубчатые аденомы, а также эпителиальные неоплазии аденоматозного вида входят в группу «поверхностных» эпителиальных новообразований (ПЭНо) [1-5]. На авторитетном общемировом семинаре в Париже, в 2002 г. вышеописанные образования были отнесены к категории опухолей, глубина распространения которых ограничена слизистой оболочкой, либо подслизистой основой, то есть двумя внутренними, поверхностными по отношению к просвету кишки, слоями. Важно подчеркнуть, что в состав группы ПЭНо ОиПК были включены ранние колоректальные раки (КРР). Это решение принято единогласно, поскольку дифференциальная диагностика между ДЭНо и ранним КРР в рамках колоноскопии представляет собой сложную задачу. Тактические и методические подходы в лечении того и другого состояния во многом пересекаются, что обусловлено тем, что большинство ПЭНо ОиПК, включая значительную долю ранних КРР, поддаются радикальному удалению с помощью методов внутрипросветной эндоскопической хирургии. Эксперты отмечают, что успешное и окончательное подтверждение этих заболеваний возможно только после получения результатов патоморфологического исследования удаленной опухоли. Таким образом, выбор метода лечения имеет значительную роль в улучшении исходов и качества жизни пациентов [3].

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

В основе развития ПЭНо ОиПК лежит сочетание экзогенных и эндогенных факторов. На сегодняшний день доказана роль внешнего воздействия, включая влияние окружающей среды, низкую двигательную активность, так и особенностей питания, национальные диеты, кроме того, содержательный состав потребляемой пищи (продукты с высоким содержанием жиров, белков и низким количеством клетчатки), курение и регулярный прием алкоголя в развитии ПЭНо толстой кишки.

Эндогенные факторы:

- Возраст. Большое количество исследований демонстрируют, что распространенность аденом ободочной и прямой кишки предсказуемо увеличивается на 10–15% у лиц в возрасте от 50 до 75 лет [6-8]. Доброкачественные новообразования ободочной и прямой кишки у детей чаще встречаются в первом десятилетии жизни, при этом пик заболеваемости приходится на возраст от двух до пяти лет [9, 10];

- Пол. У мужчин частота выявления аденоматозных новообразований толстой кишки при скрининговой колоноскопии в 1,77 раза выше, чем у женщин [8]. К тому же, крупные эпителиальные образования толстой кишки (>9 мм) на 50% чаще наблюдаются у мужского населения по сравнению с женским [11]. В структуре заболеваемости у мужчин КРР составляет 10,9%, смертности — 9%. У женщин заболеваемость и смертность одинакова — по 9,5% [12];

- Наследственность. Прослеживается связь между ПЭНо и семейным анамнезом [13, 14]. Пациенты, у которых есть родственник первой степени родства с подтвержденным КРР, имеют повышенный риск развития полипов в толстой кишке, а также более высокий риск «развитых» аденом [15, 16]. Частота выявления КРР увеличивается в 1,76 раза у пациентов, у которых есть родственник первой линии родства с диагнозом КРР, даже после 80 лет [17]. Наследственные генетические патогенные варианты являются основным этиологическим фактором формирования ПЭНо при семейном аденоматозном полипозе толстой кишки (мутация в гене APC) и MutYH-ассоциированном полипозе (мутации в гене MutYH) [18]. По сравнению со взрослыми, КРР у детей встречается крайне редко. Наследственные синдромы предрасположенности к раку (ICSS) — группа заболеваний, при которых пациенты предрасположены к широкому спектру опухолей в результате патогенных мутаций в генах зародышевой линии, являются важной причиной КРР у детей [19];

- Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК). Больные с ВЗК (язвенный колит – ЯК и болезнь Крона – БК) с поражением не менее 30% толстой кишки подвержены более высокому риску КРР, чем в общей популяции [20].

Патогенез формирования поверхностных эпителиальных новообразований толстой кишки до конца не исследован. Однако на сегодняшний день известны основные пути канцерогенеза колоректального рака. К традиционной модели относится последовательная хромосомная нестабильность, которая охватывает 70–90% случаев, сопровождаясь прогрессией от аденомы к карциноме. В то же время, путь зубчатой неоплазии, составляющий приблизительно 10% случаев, часто ассоциирован с мутациями онкогенов BRAF и KRAS, в то время как мутации гена APC встречаются значительно реже [21-27]. Кроме того, около 8% всех случаев КРР связаны с наследственными и семейными формами заболевания, такими как семейный аденоматозный полипоз толстой кишки и синдром Линча. Наконец, около 2% случаев развиваются на фоне длительного воспаления слизистой оболочки при воспалительных заболеваниях кишечника, которое имеет название колит-ассоциированный КРР [28-33].