В 1988 г. ВОЗ предложила всех больных лепрой с положительным БИН считать многобактериальными. В 1993 г. Научная группа по химиотерапии лепры ВОЗ пришла к заключению о необходимости клинической классификации, без использования бактериоскопических исследований (табл. 20.53). Эта классификация особенно применима в тех странах, где нет возможности проводить подсчет БИН.
Таблица 20.53. Клиническая классификация лепры (Всемирная организация здравоохранения, 1993)
| Малобактериальная лепра с единичным поражением (SLPB) | Малобактериальная лепра (PB) | Многобактериальная лепра (MB) |
Кожные поражения (пятна - плоские поражения, папулы - приподнятые поражения) | Только один очаг поражения | 2-5 поражений; асимметричное расположение; явная утрата чувствительности | Свыше 5 поражений; расположение более симметричное; утрата чувствительности |
Нервное поражение (приводящее к утрате чувствительности или слабости мышц, иннервируемых пораженным нервом) | Поражение нервов отсутствует | Только один нервный ствол | Поражено много нервных стволов |
Классификация ВОЗ хотя и очень удобна в применении, тем не менее, следует иметь в виду, что некоторая часть бактериоскопически положительных МВ-больных все же будет отнесена в число PB-больных. С целью избежать ошибок при классификации ВОЗ предлагает во всех сомнительных случаях считать больных многобактериальными.
Инкубационный период при лепре составляет 7 лет, однако описаны случаи его продолжительности до 20 лет.
При осмотре больного с подозрением на лепру, помимо тщательного осмотра кожного покрова, необходимо произвести исследование периферических нервных стволов, определить состояние поверхностных видов чувствительности на измененных участках кожного покрова и в зонах иннервации периферических нервов. При подозрении на лепру, прежде всего, уточняется эпидемиологический анамнез.
Важно подчеркнуть следующие клинические особенности лепры.
1. Интоксикационный синдром не выражен, лихорадка, как правило, отсутствует. При лепре могут появляться симптомы продромального периода, проявляющиеся непродолжительным субфебрилитетом, отеками, невралгическими болями по ходу периферических нервов. Появление интоксикационного синдрома (повышение температуры тела, головная боль, артралгии, невралгии) в сочетании с усугублением имевшихся изменений кожных покровов (усиление красноты как краевой зоны, так и всего элемента, присоединение отечности и формирование уртикарного типа элемента) характерно для реактивных состояний (реактивные фазы, обострения) в виде лепрозной узловатой эритемы. Развитие лепрозной узловатой эритемы является результатом аутоиммунных механизмов патогенеза лепрозного процесса и всегда отяжеляет состояние пациента.