только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 3 / 6
Страница 3 / 18

Список сокращений

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 

Список литературы

  1. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. и др. Наруше- ния фибринолитической функции легких при респираторном дистресс-синдроме у больных перитонитом. Анест. и реани- матол., 1991; 5: 9—12.
  2. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. и др. Содержа- ние в крови и агрегация тромбоцитов при респираторном дистресс-синдроме взрослых. Анест. и реаниматол., 1990; 4: 8—11.
  3. Гологорский В.А., Багдатьев В.Е., Гельфанд Б.Р. и др. Измене- ние метаболической функции легких и содержание биологичес- ки активных веществ в крови больных респираторным дист- ресс-синдромом. Анест. и реаниматол., 1992; 1: 20—22.
  4. Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., Стамов В.И., Лапшина И.Ю. Прекращение длительной искусственной вентиляции легких («отлучение» от аппарата ИВЛ). Функциональные крите- рии и методические принципы. Анест. и реаниматол., 1995; 6.
  5. Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Лескин Г.С. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких. М.: Медицина, 2004.
  6. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина, 2003.
  7. Хирургические инфекции / Под ред. И.А. Ерюхина, Б.Р. Гель- фанда, С.А. Шляпникова. СПб., 2003: 371—372.
  8. Abraham E., Baughman R., Fletcher E., et al. Liposomal prostaglandin El (TLC C-53) in acute respiratory distress syn- drome: a controlled, randomized, double-blind, multicenter clini- cal trial. CritCare Med. 1999; 27: 1478—1485.
  9. Abraham E., Matthay M.A., Dinarello C.A., et al. Consensus con- ference definitions for sepsis, septic shock, acute lung injury, and acute respiratory distress syndrome: time for a reevaluation. Crit. Care Med. 2000; 28: 232—235.
  10. Amato, et al. Beneficial effects of the «open lung approach» with low distending pressures in ARDS. A prospective randomized trial on mechanical ventilation. Am J Respir. Crit. Care Med. 1995; 152: 1835—1846.
  11. Amato MBP., Barbas CSV, Medeiros D.M., et al. Effect of a pro- tective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1998; 338: 347—354.
  12. Antonelli M., et al. A comparision of non-invasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med. 1998; 339: 429—435.
  13. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L., Levine B.E. Acute respi- ratory distress in adults. Lancet 1967; 2: 319—323.
  14. Bachofen M., Weibel E.R. Structural alterations of lung parenchy- ma in the adult respiratory distress syndrome. Clin. Chest Med. 1982; 3: 35—56.
  15. Bellinger R.P., Zimmerman J.L., Taylor R.W., et al. Effects of inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syn- drome: results of a randomized phase II trial. Crit. Care Med. 1998; 26: 15—23.
  16. Bernard G.R., Artigas A., Brigham K.L., et al. The American- European Consensus Conference on ARDS: definitions, mecha- nisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir. Crit. Care Med. 1994; 149: 818—824.
  17. Bernard G.R., Luce J.M., Sprung C.L., et al. High-dose cortico- steroids in patients with the adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1987; 317: 1565—1570.
  18. Brochard L., Roudot-Thoraval F., Roupie E. et al. Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir. Crit. Care Med. 1998; 158: 1831—1838.
  19. Burns S. Mechanical ventilation: weaning. Pathways and proto- cols for weaning: science and practice. Program and abstracts of the 32nd Critical Care Congress; January 28 — February 2, 2003; San Antonio, Texas.
  20. Carlton, et al. Lung overexpansion increases pulmonary microvas- cular protein perme ability in young lambs. J Appl Physiol. 1990; 69: 577—583.
  21. Chao D.C., Scheinhorn D.J. Weaning from mechanical ventilation. Crit. Care Clin. 1998; 14: 799—817.
  22. Corbridge Т.С., Wood L.D.H., Crawford G.P., Chudoba M.J., Yanos J., Sznajder J.I. Adverse effects of large tidal volumes and low PEEP in canine acid aspiration. Am Rev. Respir. Dis. 1990; 142: 311—315.
  23. Dreyfuss D., Soler P., Basset G., Saumon G. High inflation pres- sure pulmonary edema: respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev. Respir. Dis. 1988; 137: 1159—1164.
  24. Dreyfuss, et al. High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume and positive end-expiratory pressure. Am Rev. Resp. Dis. 1988; 135: 1159—1164.
  25. Ely E.W., Baker A.M., Dunagan D.P., et al. Effect on the duration of mechanical ventilation of identifying patients capable of breathing spontaneously. N Engl J Med. 1996; 335: 1864—1869.
  26. Epstein S.K., Ciubotaru R.L. Independent effects of etiology of fai- lure and time to reintubation on outcome for patients failing extu- bation. Am J Respir. Crit. Care Med. 1998; 158: 489—493.
  27. Esteban A., Alia I., Gordo F., et al. Extubation outcome after spon- taneous breathing trials with T-tube or pressure support ventila- tion. The Spanish Lung Failure Collaborative Group. Am J Respir. Crit. Care Med. 1997; 156 (2 Pt 1): 459—465.
  28. Esteban A., Frutos F., Tobin M.J., et al. A comparison of four me- thods of weaning patients from mechanical ventilation. Spanish Lung Failure Collaborative Group. N Engl J Med. 1995; 332: 345—350.
  29. Fort P., Farmer C., Westerman, et al. High-frequency oscillatory ventilation for adult respiratory distress syndrome — pilot study. Crit. Care Med. 1997; 25: 937—947.
  30. Fu, et al. High lung volume increases stress failure in pulmonary capillaries. J Appl Physiol. 1992; 73: 123—133.
  31. Gattinoni, et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respi ratory failure. N Engl J Med. 2001; 345: 568—573.
  32. Gattinoni L., Bombino M., Pelosi P., et al. Lung structure and func- tion in different stages of severe adult respiratory distress syn- drome. JAMA 1994; 271: 1772—1779.
  33. Gattinoni L., Pelosi P., Suter P.M., et al. ARDS caused by pul- monary and extrapulmonary disease. Am J Respir. Crit. Care Med. 1998; 158: 3—11.
  34. Gattinoni L., Pesenti A., Bombino M. Relationships between lung computed tomographic density, gas exchange and PEEP in acute respiratory failure. Anesthesiology 1988; 69: 824—832.
  35. Gattinoni L., Presenti A., Bombino M., et al. Relationships between lung computed tomographic density, gas exchange, and PEEP in acute respiratory failure. Anesthesiology 1988; 69: 824—832.
  36. Goodman, et al. Radiology 1999; 213: 545—552.
  37. Gunther A., Mosavi P., Heinemann S., et al. Alveolar fibrin forma- tion caused by enhanced procoagulant and depressed fibrinolytic capacities in severe pneumonia: comparison with the acute respi- ratory distress syndrome. Am J Respir. Crit. Care Med. 2000; 161: 454—462.
  38. Hickling, et al. Crit. Care Med. 1994; 22: 1568—1578.
  39. Hickling, et al. Intensive Care Med. 1990; 16: 372—377.
  40. Kirby R.R., Downs J.B., Civetta J.M., et al. High level positive end expiratory pressure (PEEP) in acute respiratory insufficiency. Chest 1975; 67: 156—163.
  41. Kolla S., Awad S., Rich P., et al. Extracorporeal Life Support for 100 Adult Patients With Severe Respiratory Failure. Annals of Surgery 1997; 226 (4): 544—566.
  42. Kolobow et al. Severe impairment in lung function induced by high peak airway pressuring during mechanical ventilation. An experi- mental study. Am Rev. Resp. Dis. 1987; 135: 312—315.
  43. Lachmann B. Intensive Care Med. 1992; 18: 319—321.
  44. Lessard M.R., Guerot E., Lorino H., et al. Effects of pressure-con- trolled with different I:E ratios versus volume-controlled ventila- tion on respiratory mechanics, gas exchange, and hemodynamics in patients with adult respiratory distress syndrome. Anesthe- siology 1994; 80: 983—991.
  45. Lewandowski K., Rossaint R., Pappert D., et al. High survival rates in 122 ARDS patients managed according to a clinical algorithm including extracorporal membrane oxygenation. Intensive Care Med. 1997; 23: 819—835.
  46. Lindgon V., Palmgor K., Reinhard J., et al. High survival in adult patients with acute respiratory distress syndrome treated by extracorporeal membrane oxygenation, minimal sedation, and pressure supported ventilation. Intensive Care Med. 2000; 26: 1630—1637.
  47. Loick, et al. J Appl Physiol. 1993; 75: 301—306.
  48. Luce J.M., Montgomery A.B., Marks J.D., et al. Ineffectiveness of high-dose methylprednisolone in preventing parenchymal lung injury and improving mortality in patients with septic shock. Am Rev. Respir. Dis. 1988; 136: 62—68.
  49. Luhr O.R., Antonsen K., Karlsson M., et al. Incidence and mortali- ty after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark, and Iceland. Am J Respir. Crit. Care Med. 1999; 159: 1849—1861.
  50. Matthay M.A. Conference summary: acute lung injury. Chest 1999; 116: Suppl. 19S—126S.
  51. Matute-Bello G., Liles W.C., Radella F.U., et al. Neutrophil apopto- sis in the acute respire tory distress syndrome. Am J Respir. Crit. Care Med. 1997; 156: 1969—1977.
  52. Meduri G.U., Belenchia J.M., Estes R.J., et al. Fibroproliferative phase of ARDS: clinical findings and effects of corticosteroids. Chest 1991; 100: 943—952.
  53. Meduri G.U., Chinn A.J., Leeper K.V., et al. Corticosteroid rescue treatment of progressive fibroproliferation in late ARDS: patterns of response and predictors of outcome. Chest 1994; 105: 1516—1527.
  54. Meduri G.U., Headley A.S., Golden E., et al. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in unresolving acute respiratory di- stress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1998; 280: 159—165.
  55. Mehta S., et al. Prospective trial of HFO in adults with ARDS. Crit. Care Med. 2001; 29: 1360—1369.
  56. Messerole, et al. The pragmatics of prone positioning. Am J Respir. Crit. Care Med. 2002; 165: 1359—1363.
  57. Michael J.R., Barton R.G., Saffle G.R. Inhaled nitric oxide versus conventional therapy. Am J Respir. Crit. Care Med. 1998; 157: 1372—1380.
  58. Mure M., Martling C-R, Lindahl S.G.E. Dramatic effect on oxy- genation in patients with severe acute lung insufficiency treated in the prone position. Crit. Care Med. 1997; 25: 1539—1544.
  59. Murray J.F., Nadel J.A. Respiratory Medicine. Philadelphia: SaundersCo. 1994.
  60. Omlor, et al. J Appl Physiol. 1993; 74: 3068—3072.
  61. Parker J.C., Townsley M.I., Rippe B., et al. Increased microvascu- lar permeability in dog lungs due to high peak airway pressures. J Appl Physiol. 1984; 57: 1809—1816.
  62. Payen D., Vallet B., Genoa Group. Results of the French prospective multicentric randomized double-blind placebo-controlled trial on inha- led nitric oxide in ARDS. Intensive Care Med. 1999; 25: 166.
  63. Pelosi, et al. Sigh in ARDS. Am J Respir. Crit. Care Med. 1999; 159: 872—888.
  64. Prescott S.M., Mclntyre T.M., Zimmerman G. Two of the usual suspects, platelet-activat ing factor and its receptor, implicated in acute lung injury. J Clin. Invest. 1999; 104: 1019—1020.
  65. Pugin J., Ricou B., Steinberg K.P., et al. Proinflammatory activity in bronchoalveolar lavage fluids from patients with ARDS, a prominent role for interleukin-1. Am J Respir. Crit. Care Med. 1996; 153: 1850—1856.
  66. Pugin J., Verghese G., Widmer M-C, Matthay M.A. The alveolar space is the site of intense inflammatory and profibrotic reactions in the early phase of acute respiratory distress syndrome. Crit. Care Med. 1999; 27: 304—312.
  67. Putensen, et al. Spontaneous breathing during ventilatory support improves ventilation-perfusion distribution in patients with ARDS. Am J Respir. Crit. Care Med. 1999; 159: 1241—1248.
  68. Ranieri V.M., Suter P.M., Tortorella С., et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute res- piratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1999; 282: 54—61.
  69. Rossaint R., Falke K.J., Lypez F., et al. Inhaled nitric oxide for the adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1993; 328: 399—405.
  70. Schnapp L.M., Chin D.P., Szaflarski N., Matthay M.A. Frequency and importance of barotrauma in 100 patients with acute lung injury. Crit. Care Med. 1995; 23: 272—278.
  71. Seegera, et al. Internist 1995; 36: 785—801.
  72. Shane P.J., Gee M.H., Gottlieb J.E., et al. A multicenter registry of patients with acute respiratory distress syndrome: physiology and outcome. Am Rev. Respir. Dis. 1992; 146: 419-426.
  73. Slutsky A.S., Brazen J.M. Ventilation with small tidal volumes. N Engl J Med. 2002; 347: 630—631.
  74. Slutsky A.S., Tremblay L.N. Multiple system organ failure: is mechanical ventilation a contributing factor? Am J Respir. Crit. Care Med. 1998; 157: 1721—1725.
  75. Slutsky A.S. The ARDS, mechanical ventilation and the prone posi- tion. N Engl J Med. 2001; 345: 610—612.
  76. Sprung C.L., Caralis P.V., Marcial E.H., et al. The effects of high- dose corticosteroids in patients with septic shock: a prospective, controlled study. N Engl J Med. 1984; 311: 1137—1143.
  77. Stewart Т.Е., Meade M.O., Cook D.J., et al. Evaluation of a ventila- tion strategy to prevent barotrauma in patients at high risk of acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1998; 338: 355—361.
  78. Taylor R.W., Zimmerman J.L., Bellinger R.P., et al. Low dose inhaled nitric oxide in patientswith acute lung injury. JAMA 2004; 291: 1603—1609.
  79. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal vo- lumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syn- drome. N Engl J Med. 2000; 342: 1301—1308.
  80. Thomsen G.E., Morris A.H. Incidence of the adult respiratory dis- tress syndrome in thestate of Utah. Am J Respir. Crit. Care Med. 1995; 152: 965—971.
  81. Tremblay, et al. Injurious ventilatory strategies increase cytokines and c-fos m-RNAexpression in an isolated rat lung model. J Clin. Invest. 1997; 99: 944—952.
  82. Troncy E., Collet J.-P., Shapiro S. Inhaled nitric oxide in acute res- piratory distress syndrome. Am J Respir. Crit. Care Med. 1998; 157: 1483—1488.
  83. Villar J., Slutsky A.S. The incidence of the adult respiratory dis- tress syndrome. Am Rev. Respir. Dis. 1989; 140: 814—816.
  84. Ware L.B., Matthay M.A. The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med. 2000; 348: 1334—1349.
  85. Webb H.H., Tierney D.F. Experimental pulmonary edema due to intermittent positive pressure ventilation with high inflation pres- sures: protection by positive end-expiratory pressure. Am Rev. Respir. Dis. 1974; 110: 556—565.
  86. Weg J.G., Anzueto A., Balk R.A., et al. The relation of pneumotho- rax and other air leaks to mortality in the acute respiratory dis- tress syndrome. N Engl J Med. 1998; 338: 341—346.
  87. Wood K., Kollef M., et al. Chest 1998; 113: 1339—1346.
  88. Zapol W.M., Snider M.T., Hill J.D., et al. Extracorporeal mem- brane oxygenation in severe acute respiratory failure: a rando- mized prospective study. JAMA 1979; 242: 2193—2196.

Иммунокорригирующая терапия сепсиса

И. В. Нехаев, С. П. Свиридова, О. Г. Мазурина, А. В. Сытов, Г. В. Казакова

Основные задачи:

  • нейтрализация возбудителей инфекции и их токсинов;
  • модуляция активности макрофагов, гранулоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов;
  • модуляция синтеза и экскреции про- и противовоспалительных цитокинов;
  • коррекция проявлений системной воспалительной реакции для предотвращения развития полиорганной недостаточности.

При сепсисе иммунная система находится в состоянии ги- перактивации системного воспаления, которое сочетается с анергией по отношению к инфекционным агентам. При этом наблюдается разнонаправленное и меняющееся в ходе септического процесса влияние друг на друга различных звеньев иммунитета. Основные области приложения иммунокоррекции:

  • гуморальный иммунитет;
  • клеточный иммунитет;
  • неспецифический иммунитет;
  • цитокиновая сеть;
  • система коагуляции.

В области гуморального иммунитета приоритетным явля- ется повышение титра иммуноглобулинов классов М и G (эти иммуноглобулины играют главную роль в процессах опсони- зации и киллинга возбудителей инфекции, активации фагоцитоза и нейтрализации комплемента), а также стимуляция В-лимфоцитов в целом.

Для клеточного иммунитета наиболее важно восстановить нормальное соотношение между Т-хелперами и Т-супрессорами (характерно преобладание супрессоров) и активировать NK-клетки.

Неспецифический иммунитет является первым барьером, стоящим на пути инфекции. Его функции при сепсисе нарушаются по определению. Главные задачи — восстановление фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов; снижение гиперпродукции макрофагами провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли — TNF и интерлейкина — IL-1); нейтрализация активированных мембраноразрушающих компонентов комплемента (С5—9).

Для цитокинов характерны следующие особенности:

  • играют небольшую роль в нормальном гомеостазе;
  • продуцируются в ответ на экзогенные стимулы;
  • синтезируются клетками многих типов (лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги, эндотелиоциты и др.);
  • повреждают иммунорегуляторную и метаболическую функции организма;
  • необходима супрессия излишнего выброса цитокинов, но не более!

Гиперпродукция таких провоспалительных цитокинов, как TNF-a и IL-1, приводит к повышению сосудистой прони- цаемости, гиперактивации лимфоцитов, формированию гиперкатаболизма. IL-8 способствует миграции гранулоцитов из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Увеличение концентраций противовоспалительных цитокинов (IL-4, IL-10, растворимый рецептор к TNF, антагонист рецептора IL-1) приводит к развитию анергии по отношению к ин- фекции, или так называемого иммунного паралича. Восстановление оптимального баланса между про- и противовоспа- лительными цитокинами, а также предотвращение персистирования высоких концентраций TNF-a и IL-6 являются той трудновыполнимой целью, которая должна быть достигнута в области коррекции цитокиновой сети.

В системе коагуляции необходимо добиться подавления тромбообразования и активировать фибринолиз. Параллель- но уменьшаются процессы апоптоза в эндотелиальных клетках.

По механизму действия терапия может быть либо иммуно- заместительной (замещение иммунодефицита), либо иммуно- корригирующей (модуляция звеньев иммунитета — стимуляция или подавление).

Число препаратов, применяемых с целью иммунокоррекции сепсиса, а также количество клинических исследований и публикаций на эту тему в последние годы велико. Анализ показывает, что далеко не все препараты являются эффективными, а исследования — грамотно проведенными. В связи с этим важно сформулировать ряд критериев, которым должны отвечать препараты, используемые для иммунокоррекции:

  • доказанная эффективность;
  • безопасность;
  • целенаправленное действие (наличие мишени);
  • быстрота действия;
  • дозозависимый эффект;
  • четкие параметры контроля.

Назначение любого препарата при сепсисе, когда больной, находящийся в тяжелом состоянии, получает целый ряд мощных лекарственных средств, должно иметь под собой четко аргументированные показания и свидетельства о его эффективности. Основным требованием является отсутствие серьезных побочных эффектов. Иммунокорригирующий препарат не может действовать сразу на все звенья иммунитета; его эффективность достигается за счет целенаправленного (точечного) действия на конкретную мишень в патогенезе септического процесса. Быстрота действия и дозозависимость эффекта — универсальные требования, предъявляемые к препаратам, применяемым в интенсивной терапии (где находится большинство септических больных). Ожидаемый эффект от проведенной терапии должен проявляться через несколько суток, а не через 2—3 недели после окончания лечения. Показателем эффективности проводимой терапии, кроме общеклинической оценки тяжести состояния (шкалы APACHE, SOFA и др.), служат изменения именно в том пато- генетическом звене сепсиса, на которое направлено основное действие иммунокоррекции. Эти изменения должны выявляться при помощи доступных лабораторных методов исследований.

Возможные направления коррекции основных патофизиологических аспектов системного воспаления при сепсисе представлены в таблице 1.

Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (G-CSF) относится к провоспалительным цитокинам и вызывает выход из костного мозга нейтрофилов с нормальной фагоцитарной активностью. Попытка усилить неспецифический иммунитет и эффективность антибиотиков за счет увеличения количества лейкоцитов при помощи рекомбинантного человеческого G-CSF (филграстим) у взрослых пациентов не повлия- ла на 28-суточную летальность.