Синдром острого повреждения желудка
Повреждение желудка, возникающее при нарушении механизмов его защиты у больных, находящихся в критическом состоянии, мы назвали (по аналогии с синдромом острого пов- реждения легких — СОПЛ) синдромом острого повреждения желудка (СОПЖ), который включает: отек и повреждение целостности слизистой оболочки, нарушение моторики (опорожнения) желудка. 75% (от 40 до 100%) больных, находящихся в критическом состоянии, имеют эти нарушения, выраженные в той или иной степени.
Основными причинами повреждения целостности слизистой оболочки желудка являются: локальная ишемия/реперфузия, сопровождающаяся избыточным/аномальным синтезом оксида азота, радикалов О2, цитокинов, снижением синтеза защитных простагландинов, гибелью эпителиальных клеток и угнетением процесса их регенерации.
Факторы риска стресс-поражения желудка:
- искусственная вентиляция легких > 48 ч;
- коагулопатия;
- острая печеночная недостаточность;
- выраженная артериальная гипотензия и шок;
- сепсис;
- хроническая почечная недостаточность;
- алкоголизм;
- лечение глюкокортикоидами;
- длительная назогастральная интубация;
- тяжелая черепно-мозговая травма;
- ожоги > 30% площади поверхности тела.
Несмотря на адекватную перистальтику кишечника, у 50— 80% больных этой категории развивается парез желудка. Развитию гастростаза способствуют: дисфункция синтеза медиаторов боли и воспаления (в частности, цитокино- и кининогенеза), энтеронейрональные нарушения (симпатикотония, действие желудочного ингибиторного пептида, холецистокинина и т.д.), ишемия/реперфузия, действие эндотоксинов бактерий, применяемые лекарственные средства (наркотики, малые дозы допамина). Такая полиэтиологичность гастростаза объясняет низкую эффективность его фармакотерапии.
Отек слизистой оболочки, одной из причин которого является гипопротеинемия, приводит к нарушению абсорбции нутритивных ингредиентов и лекарственных средств, находящихся в просвете ЖКТ, что усугубляет нарушение защитных свойств слизистого барьера и снижает его устойчивость к патологическому действию соляной кислоты.
Стресс-повреждения слизистой оболочки желудка проявляются двумя вариантами:
- — поверхностные диффузные эрозии с низким риском развития кровотечения;
- — глубокие локализованные язвы с высоким риском геморрагических осложнений, частота которых у больных, находящихся в ОИТ, достигает 14%, а летальность при них — 64%. Желудочно-кишечные кровотечения чаще возникают в течение восьми суток пребывания больных в ОИТ, в среднем на четвертые сутки. По степени выраженности выделяют:
- I— скрытое кровотечение (скрытая кровь в желудочном содержимом или кале);
- II — явное кровотечение (цельная кровь или «кофейная гуща» в желудочном содержимом, кал с кровью или мелена);
- III — клинически значимое кровотечение (явное кровотечение, осложненное в течение 24 ч нарушением гемодинамики, требующее проведения гемотрансфузии и нередко хирургического вмешательства).
Следует отметить, что соляная кислота и пепсин при развившемся кровотечении ингибируют тромбообразование и вызывают лизис уже образовавшихся тромбов. Агрегация тромбоцитов (сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) происходит только при значениях рН ), 6.