только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 4 / 15
Страница 2 / 2

Краткая информация

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра

Определение

Присутствие трех или более следующих друг за другом преждевременных желудочковых сокращений определяют как ЖТ. Специфическая форма комплекса QRS может также помочь отличить ЖТ от других аритмий. ЖТ классифицируется по своей продолжительности и морфологии. По продолжительности: неустойчивая ЖТ продолжается от трех сокращений до 30 секунд, а устойчивая ЖТ продолжается 30 секунд или более. При мономорфном типе все комплексы имеют одинаковую форму, а при полиморфном типе отмечаются комплексы QRS различной формы. Двунаправленную веретенообразную полиморфную ЖТ также называют torsade de pointes («пируэт»).

Характерные признаки ЖТ:

  • Частота сердечных сокращений от 100 до 220 ударов в минуту (устойчивая ЖТ);
  • Ритм: обычно правильный, но может быть неправильным, если это пароксизмальная ЖТ;
  • Наличие атриовентрикулярной (АВ) диссоциации, при которой нет связи между зубцами P и комплексами QRS, при этом зубцы P могут мигрировать через комплекс QRS;
  • Широкий, более 0,12 с, QRS-комплекс [1].

Этиология и патогенез

Большинство ЖА возникает у пациентов с атеросклерозом коронарных артерий, более половины которых перенесли инфаркт миокарда, поэтому наличие ПИКС должно вызывать настороженность в отношении жизнеопасных нарушений ритма. Полиморфная ЖТ - обычно результат острой миокардиальной ишемии. При впервые возникшей в периоперационном периоде ЖТ необходимо исключить острый инфаркт миокарда. Не связанные с перенесенным инфарктом миокарда ЖА называют неишемическими (некоронарогенными). Причинами некоронарогенных аритмий являются миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, пролапс митрального клапана, аритмогенная дисплазия правого желудочка. От 2 до 10% ЖТ являются идиопатическими и возникают у пациентов без структурных заболеваний сердца [2].

Аритмии, связанные с сопутствующими заболеваниями сердца

Это наиболее часто встречающаяся основа аритмий во время анестезии и хирургического вмешательства, особенно у пациентов с желудочковыми аритмиями в анамнезе, развиваются во время или после операции в ответ на периоперационный стресс или вторично в связи с внезапной отменой пероральных антиаритмических препаратов, наиболее часто – неоправданной отменой β-блокаторов [3]. Их возможные причины:

а) врожденные и приобретенные пороки сердца;

б) острые и хронические формы ишемической болезни сердца;

в) миокардиты;

г) кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, алкогольная);

д) аритмогенная дисплазия сердца;

е) опухоли сердца;

ж) саркоидоз сердца;

з) амилоидоз сердца;

и) синдром WPW;

к) синдром удлиненного интервала QT;

л) синдром короткого интервала QT;

м) синдром Бругада;

н) катехоламинчувствительная полиморфная желудочковая тахикардия;

о) идиопатические желудочковые аритмии.

Аритмии, связанные с заболеваниями других органов и систем

а) хроническое обструктивное заболевание легких;

б) артериальная гипертензия;

в) гипертиреоидизм;

г) сахарный диабет;

д) злокачественные новообразования (интоксикация, оперативное лечение, кардиотоксичность химиотерапии и лучевой терапии и др.) е) феохромоцитома;

ж) выраженные электролитные нарушения

Аритмии, связанные с приемом лекарственных препаратов

а) дигоксин;

б) фуросемид;

в) трициклические антидепрессанты;

г) бронходилататоры из группы адреномиметиков.

Влияние факторов оперативного вмешательства на развитие аритмий:

  • Общие анестетики. Ингаляционные анестетики, такие, как галотан или энфлюран, вызывают аритмии за счет механизма ре-энтри [4]. Галотан также повышает чувствительность миокарда к эндогенным и экзогенным катехоламинам. Препараты, блокирующие обратный захват норадреналина, такие, как кетамин, могут способствовать развитию адреналин-индуцированных аритмий. В то же время в эксперименте показано, что ингаляционные анестетики могут предупреждать фибрилляцию желудочков при острой коронарной окклюзии и реперфузии [5]. Севофлуран может вызвать выраженную брадикардию и узловой ритм при использовании в высоких концентрациях во время индукции у младенцев [6], а десфлуран может удлинять интервал QT в течение первой минуты анестезии у пациентов с интактным миокардом [7]. Ксенон, применяемый при общей анестезии, не вызывает аритмий и даже может быть использован для профилактики аритмических осложнений у пациентов с органическими заболеваниями сердца [8].
  • Местные анестетики. Спинальная или эпидуральная анестезия, может быть связана с глубокой, хотя и транзиторной, фармакологической десимпатизацией. В связи с этим преобладает тонус парасиматической нервной системы, что ведет к развитию брадиаритмий, от незначительных до очень тяжелых, особенно, если блокада распространяется до уровня выше Th5. Высокие дозы лидокаина способны вызвать тяжелую гипотензию, из нарушений ритма этому чаще всего сопутствует лишь синусовая брадикардия. Бупивакаин вызывает расширение комплекса QRS, желудочковые аритмии, электромеханическую диссоциацию и рефрактерную асистолию [9]. Фибрилляция желудочков, обусловленная токсическим действием бупивакаина, трудно поддается лечению и часто бывает необратимой. Ропивакаин менее токсичен, чем бупивакаин и обладает менее выраженным аритмогенным эффектом [10].
  • При непреднамеренном внутривенном введении местных анестетиков нарушения проводимости связаны со снижением входящего тока натрия. При этом деполяризация мембраны замедлена, электрокардиографически это отражается в удлинении интервала PR, расширении комплекса QRS и появлении признаков атриовентрикулярной блокады. Замедление проводимости провоцирует активацию эктопических водителей ритма, способствующих возникновению желудочковой тахикардии и фибрилляции. Непреднамеренное внутривенное введение большой дозы местного анестетика может привести к асистолии и остановке сердца, резистентным к проведению реанимационных мероприятий [11]. Одним из средств лечения может быть назначение жировых эмульсий [12, 13].
  • Патологические изменения газов артериальной крови и электролитов. Избыточная гипервентиляция, особенно при низком уровне калия плазмы крови, может вызвать тяжелые аритмии сердца [14]. Колебания газов крови и электролитов могут привести к аритмиям по механизму ре-энтри или за счет нарушения 4 фазы деполяризации в проводящих волокнах. Электролитные нарушения, связанные с искусственным кровообращением, также могут вызывать интраоперационные аритмии [15].
  • Эндотрахеальная интубация. Эта манипуляция является частой причиной аритмий во время хирургических операций и часто связана с гемодинамическими нарушениями, вызванными вегетативными рефлексами.
  • Вегетативные рефлексы. Вагусная стимуляция может вызвать синусовую брадикардию и способствовать появлению замещающих желудочковых ритмов (механизм выскальзывания). Она также может вызвать атриовентрикулярную блокаду и даже асистолию. Эти рефлексы могут быть связаны с тракциями брюшины и желудка или прямым давлением на блуждающий нерв и каротидный синус при операциях на сонных артериях. Во время катетеризации яремной вены стимуляция каротидного синуса при пальпации шеи может привести к брадиаритмиям. Специфические рефлексы, такие, как окулокардиальный, также могут вызвать тяжелую брадикардию или асистолию.
  • Механическое воздействие на структуры сердца. При кардиохирургических вмешательствах манипуляции на различных отделах сердца или выворот сердца при операциях коронарного шунтирования off-pump закономерно вызывают различные аритмии, быстро проходящие при прекращении механического воздействия. По этой же причине введение проводников или катетеров в правое предсердие или правый желудочек при катетеризации центральных вен и легочной артерии приводит к развитию аритмий.