1.3. Механизмы формирования сосудистых реакций у лиц опасных профессий
Лица опасных профессий, прежде всего спасатели и пожарные, часто оказываются в условиях высокого психоэмоционального напряжения, их труд при ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций (ЧС) относится к категории опасных и характеризуется высоким риском потери здоровья и жизни.
Известно, что длительные физические и нервно-психические нагрузки в процессе профессиональной деятельности могут приводить к существенному изменению функционального состояния и работоспособности человека. Имеется большое количество исследований, подтверждающих высокую распространенность дезадаптивных расстройств у спасателей МЧС России [2, 18].
Психоэмоциональный стресс ведет к истощению адаптационных резервов организма и оказывает существенное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы, одновременно являясь и независимым фактором риска, и усиливая традиционные факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Профессиональная деятельность лиц опасных профессий в условиях психоэмоционального напряжения вызывает целый ряд функциональных и структурных изменений в сердечно-сосудистой системе человека. При этом механизмы такого воздействия еще недостаточно изучены.
Согласно современным представлениям, эндотелий сосудов является одной из главных и наиболее уязвимых мишеней патологического воздействия психоэмоционального стресса, приводящего к развитию и прогрессированию сердечно-сосудистой патологии. В связи с этим, изменение состояния эндотелия сосудов является чувствительным индикатором этого воздействия, позволяющим судить об уровне сердечно-сосудистого риска человека.
В последние годы представления о функциях эндотелия значительно расширились. Дисфункция эндотелия рассматривается как важное звено в патогенезе сосудистых заболеваний. Нарушение функции эндотелия является одним из универсальных механизмов в развитии атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и цереброваскулярной патологии [7].
Исследования последних лет показали наличие многих факторов риска, способствующих развитию дисфункции эндотелия: гиперхолестеринемия, гипергомоцистеинемия, курение, диабет и др., которые реализуют свое повреждающее действие главным образом через усиление воспаления и окислительных процессов [15, 24]. При этом, также нарушается баланс между факторами, оказывающими потенциально ангиопротекторное, вазодилатирующее, антипролиферативное действие и вазоконстриктивными, тромботическими, пролиферативными факторами. Как правило, в конкретной клинической ситуации имеет место уменьшение синтеза или повышение содержания в крови самых разных эндотелиальных факторов. Все эти изменения принято называть как дисфункция эндотелия.
По своему действию все вазоактивные вещества, вырабатываемые эндотелием, делят на вазоконстрикторы и вазодилататоры (табл.1.3.1).
Таблица 1.3.1. Основные эндотелиальные факторы, влияющие на тонус сосудов (Петрищев Н.Н., 2003)
| Вазоконстрикторы | Вазодилататоры |
Эндотелин-1 Тромбоксан А2 20-НЕТЕ Ангиотензин II | Оксид азота (NO) Эндотелиальный гиперполяризующий фактор Простациклин Адреномедуллин Моноокись углерода Натрийуретический пептид Анандамид АТФ, АДФ Кинины |
После открытия роли эндотелия в регуляции сосудистой функции возникла необходимость в разработке клинико-лабораторных критериев для оценки эндотелиальной вазомоторной функции и выраженности эндотелиальной дисфункции. В настоящее время описаны методы определения практически всех вазоактивных веществ, однако не все показатели имеют одинаковую диагностическую ценность, поскольку значительная часть маркёров дисфункции эндотелия образуется не только в эндотелии, но и в других клетках. Выявление клинически значимых показателей дисфункции эндотелия и установление взаимосвязи с соматической патологией является перспективным направлением исследований.
Эндотелин-1 и его клинико-прогностическое значение в оценке эндотелиальной дисфункции
Одними из наиболее мощных вазоактивных веществ являются эндотелиальные пептиды эндотелины. Все эндотелины составляют семейство пептидов, включающих в себя 3 представителя (зндотелин1,2,3), каждый из которых представляет собой пептид, состоящий из 18 аминокислот. Эндотелины изначально синтезируются в виде пептида предшественника - пре-эндотелина, подвергаясь затем превращению в Big-эндотелин. Big-эндотелин превращается в активную форму под действием эндотелин-превращающего фермента.
Эндотелин вызывает вазоконстрикцию, действуя на эндотелиновые рецепторы типа А. Меньшая часть эндотелина, взаимодействуя с эндотелиновыми рецепторами типа В, стимулирует синтез NO и вызывает вазодилатацию. Таким образом, один и тот же медиатор регулирует две противоположные сосудистые реакции (сокращение и расслабление) в результате взаимодействия с разными типами рецепторов.
Эндотелин-1 относится к тем эндотелиальным факторам, синтез которых в нормальных условиях практически не происходит, однако резко увеличивается при активации эндотелия, что в свою очередь служит показателем дисфункции эндотелия [14].
Синтез ЭТ-1 регулируется рядом факторов, которые имеют важное значение в функционировании сердечно-сосудистой системы. Например, такие факторы как пульсовое растяжение стенки сосуда, ее повреждение и pH усиливают выработку эндотелина-1. Физическая нагрузка и гипоксия повышают его миокардиальную экспрессию. Окисленные ЛПОНП, глюкоза, инсулин и тромбин стимулируют синтез эндотелина-1. Также синтез ЭТ-1 стимулируют такие вазоконстрикторы, как ангиотензин-2, катехоламины, факторы роста и цитокины. Оксид азота, простациклин, эстрогены и предсердный натрийуретический пептид ингибируют синтез эндотелина-1.