только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 4 / 6
Страница 8 / 10

Раздел II. КЛИНИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА В ОЦЕНКЕ СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 
 
 
 

2.2. Метаболический синдром у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС

Хронический стресс может быть фактором, предрасполагающим к развитию метаболического синдрома. Эксперты ВОЗ охарактеризовали метаболический синдром как “пандемию XXI века”. В России, по данным государственного научного центра Профилактической медицины распространенность метаболического синдрома составляет около 20%. Метаболический синдром является интегральным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, что обусловливает его важное клиническое значение. При наличии этого патологического состояния риск развития ишемической болезни сердца увеличивается в 3-4 раза, а риск смерти от нее в 2,5-3 раза, риск смерти от какой-либо причины (общая смертность) – в 2 раза, риск развития сахарного диабета 2 типа увеличивается в 3-6 раз по сравнению с пациентами без метаболических нарушений [25, 26, 29]. Этот факт нашел отражение в рекомендациях ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии (2008 г.), где метаболический синдром внесен в систему стратификации сердечно-сосудистого риска наряду с сахарным диабетом [6].

Полученные во ВЦЭРМ им. А.М. Никифорова данные свидетельствуют о высокой (75%) распространенности метаболического синдрома среди ликвидаторов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Более половины (55,6%) ликвидаторов с метаболическим синдромом имеют клинически выраженное ожирение. Практически у всех этих пациентов встречается артериальная гипертензия (95%). Довольно часто выявляется гиперлептинемия (75%). У большинства из этих пациентов была выявлена дислипидемия (87,5%), дисгликемия (81,1%) и гиперурикемия (53,7%). Наиболее характерным для дислипидемии при метаболическом синдроме у ликвидаторов является снижение концентрации ХС-ЛПВП, выполняющего “защитную” роль в атерогенезе. Среди нарушений углеводного обмена чаще встречается сахарный диабет 2 типа (43,3%).

Высокая распространенность метаболического синдрома в группе ликвидаторов только отчасти может быть обусловлена немолодым возрастом этих пациентов, который в среднем составил 61 год, хотя у большинства обследованных имелись типичные факторы риска, среди которых – гиподинамия, неправильное питание и курение. Эти факторы, наряду с генетической предрасположенностью, а также комплексом специфических факторов воздействия радиационной аварии способствовали развитию метаболического синдрома.

У ликвидаторов с метаболическим синдромом среднее значение индекса массы тела составило 30,0 ± 4,6 кг; превышение нормальных показателей индекса массы тела наблюдалось у 91,1% ликвидаторов.

Избыточная масса тела (ИМТ = 25-29,9 кг/м²) выявлена у 35,6% ликвидаторов, а ожирение (ИМТ ≥ 30,0 кг/м²) диагностировано у 55,6% ликвидаторов, причем ожирение I степени – у 40,0% (ИМТ = 30-34,9 кг/м²), ожирение II степени – у 8,9 % (ИМТ = 35-39,9 кг/м²), ожирение III степени (ИМТ > 40,0 кг/м²) – у 6,7%.

Абдоминальное ожирение по результатам измерения окружности талии выявлялось у 67,1 % ликвидаторов. У пациентов с метаболическим синдромом (абдоминальное ожирение в 100% случаев) средний показатель окружности талии составил 106,5 ± 10,4 см.

Превышение оптимальной концентрации холестерина наблюдалось в 69 % случаев и в среднем составило 5,7 ± 0,9 ммоль/л. Наиболее часто у ликвидаторов с метаболическим синдромом встречалось снижение концентрации ХС-ЛПВП, выполняющего “защитную” роль в процессах атерогенеза (в среднем концентрация холестерина ЛПВП у ликвидаторов с метаболическим синдромом составила 1,06 ± 0,33 ммоль/л). Концентрация триглицеридов в плазме крови в среднем составляла 1,9 ± 1,7 ммоль/л, гипертриглицеридемия наблюдалась у 25% ликвидаторов с метаболическим синдромом. Повышение концентрации ХС-ЛПНП отмечалось в 37,5 % (среднее значение 3,8 ± 0,9 ммоль/л, а ХС-ЛПОНП – в 25 % случаев (среднее значение 0,83 ± 0,52 ммоль/л). Превышение значения индекса атерогенности свыше 3,1 было выявлено у 88 % ликвидаторов с метаболическим синдромом.

Нарушения углеводного обмена у ликвидаторов с метаболическим синдромом отмечались в 81,1 % случаев. Из них на долю сахарного диабета 2 типа выпало - 43,3 %, на долю нарушений толерантности к глюкозе 36,7 % ликвидаторов, а нарушенная гликемия натощак была выявлена у 20 % ликвидаторов.

У ликвидаторов с метаболическим синдромом показатели базальной инсулинемии колебались в значительных пределах и среднее значение базальной инсулинемии составило 9,9 ± 7,9 ммоль/л.

Повышение концентрации С-пептида натощак 1,2 нмоль/л и более наблюдалось у 24 % ликвидаторов с метаболическим синдромом, что является критерием инсулинорезистентности.

Гиперурикемия выявлялась в группе ликвидаторов в 30,1 % случаев. Однако при наличии метаболического синдрома частота гиперурикемии достигала 54 %, а концентрация мочевой кислоты в плазме крови натощак в среднем составила 409 ± 84 мкмоль/л, в то время как при отсутствии этого синдрома концентрация мочевой кислоты в плазме крови была значительно меньше: в среднем 347 ± 74 мкмоль/л.

У обследованных ликвидаторов с метаболическим синдромом, концентрация фруктозы в плазме крови натощак в среднем составила 0,8 ± 0,98 ммоль/л (доверительный интервал (ДИ): 0,46÷1,14 ммоль/л;), что значительно превышает нормальные показатели: натощак у здоровых людей концентрация фруктозы в плазме составляет менее 1 мг/дл или 0,03 ммоль/л).

У ликвидаторов без метаболического синдрома концентрация лептина в плазме крови в среднем составила 2,8 ± 3,5 нг/мл, что соответствует нормальным значениям (2,0-5,6 нг/мл). Однако у ликвидаторов с метаболическим синдромом концентрация лептина в плазме крови составила в среднем 12,7 ± 21,3 нг/мл, что значительно превышает нормальные показатели. Гиперлептинемия у ликвидаторов с метаболическим синдромом встречалась в 75% случаев, что указывает на частое наличие лептинорезистентности у этой категории больных. Концентрация адипонектина в плазме крови у ликвидаторов с метаболическим синдромом в среднем составила 11,5 ± 9,8 мг/мл, что соответствует нормальным показателям (8-30 мг/л). Гипоадипонектинемия встречалась не часто – в 12% случаев.

У ликвидаторов с метаболическим синдромом концентрация НЭЖК в плазме крови в среднем составляла 0,55 ± 0,26 ммоль/л. Повышение концентрации НЭЖК в плазме натощак (свыше 0,9 ммоль/л) наблюдалось у 16,9% ликвидаторов.

У 50% ликвидаторов с метаболическим синдромом концентрация С-реактивного белка в плазме крови превышала нормальные показатели для пациентов с наличием кардиальной патологии (менее 2,5 мг/л) и в среднем составила 4,3 ± 5,1 мг/л. Повышение концентрации С-реактивного белка указывает на высокий риск возникновения сердечно-сосудистой патологии у данной категории больных.

У ликвидаторов с метаболическим синдромом часто (30% случаев) выявлялась микроальбуминурия (более 15 мг/л). В среднем этот показатель составил 21 ± 36 мг/л.

Отбор диагностически значимых лабораторных показателей (основных и дополнительных) для оценки эффективности проводимой патогенетической терапии явился одним из главных результатов проведенного исследования.

По данным лабораторного мониторинга ликвидаторов с метаболическим синдромом в ходе проводимой патогенетической терапии уже на 7-й день лечения отмечалось значимое снижение концентрации в плазме крови натощак мочевой кислоты (до лечения - 414,5 ± 85,2 мкмоль/л, после лечения - 388,6 ± 80,3 мкмоль/л), фруктозы (до лечения - 1,01 ± 1,27 ммоль/л, после лечения - 0,25 ± 0,47 ммоль/л), а также постпрандиальных концентраций глюкозы (до лечения - 8,2 ± 3,9 ммоль/л, после лечения - 7,05 ± 3,76 ммоль/л) и инсулина (до лечения - 61,3 ± 42,9 мМЕ/мл, после лечения - 45,4 ± 35,9 мМЕ/мл).

У пациентов с МС, наряду со стандартным обследованием, целесообразно дополнительно определять содержание фруктозы и ее метаболитов в плазме крови. Выявление гипефруктоземии, гиперурикемии, повышения концентрации НЭЖК в плазме крови натощак и их сочетаний у пациентов с МС свидетельствует о развитии нарушений обмена фруктозы вследствие избыточного ее употребления и необходимости коррекции (диетической и/или медикаментозной) этих обменных нарушений.

Гиперфруктоземия > 0,245 ммоль/л, гиперурикемия > 420 мкмоль/л, повышение концентрации НЭЖК в плазме крови > 0,9 ммоль/л, гиперфруктоземия > 0,03 ммоль/л в сочетании с гиперурикемией > 420 мкмоль/л являются дополнительными лабораторными признаками МС.

Выявление изолированной гиперфруктоземии (> 0,03 ммоль/л) при МС обладает невысокой диагностической значимостью, что обусловлено высокой частотой гиперфруктоземии как у пациентов с наличием МС, так и без МС. В связи с этим целесообразно пересмотреть ранее установленные референтные интервалы для концентрации фруктозы в плазме крови.

Таким образом, поиск и внедрение в клиническую практику дополнительных диагностических тестов будет способствовать своевременному выявлению МС у ЛПА. Понимание истинных причин МС и патогенетических механизмов развития инсулинорезистентности позволит разработать более эффективные способы профилактики и коррекции этого обменного нарушения, что в итоге может способствовать снижению риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у данной категории пациентов.