1.2 Этиология и патогенез
Причиной врожденной пневмонии является внутриутробное или интранатальное инфицирование плода микроорганизмами различной этиологии трансплацентарным, восходящим или контактным путем. Возбудителями врожденной пневмонии являются [1,3,4,5,6]:
Бактерии: Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa, Group B Streptococcus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza, Кlebsiella pneumoniae, Pneumococcus.
Атипичные возбудители: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Mycoplasma pneumoniae, Listeria monocytogenes, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis,
Вирусы: Herpes simplex virus, Cytommegalovirus (CMV), Respiratory syncytial virus, Rubella.
Грибы: Candida spp.
Патогенез и патологическая анатомия
Большую роль в развитии врожденной пневмонии играют инфекционно- воспалительные заболевания органов мочевой и половой систем матери (пиелонефрит, хориоамнионит, эндометрит и т.д.); гестационная зрелость плода, состояние системы сурфактанта и бронхолегочного аппарата, пороки развития бронхиального дерева, перенесенная внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, аспирация мекония и околоплодных вод. Недоношенность, респираторный дистресс-синдром (РДС), нарушение сердечно-легочной адаптации, гипоксия плода способствуют развитию инфекционного процесса вследствие функциональной, морфологической и иммунологической незрелости ткани легких.
Заболевание развивается вследствие гематогенного заноса возбудителя в последние дни или недели беременности, или в результате инфицирования легких при поступлении в них околоплодных вод (зараженных при эндометрите, хориоамнионите и т.д.), или при аспирации инфицированного содержимого родовых путей. Во всех случаях обнаруживают двустороннее поражение легких (как альвеол, так и интерстиция). Данные изменения обусловливают возникновение после рождения гиперкапнии, гипоксемии, смешанного ацидоза и гипоксии, ухудшение синтеза сурфактанта, что вызывает появление ателектазов, паренхиматозного отека легких, повышение внутрилегочного давления. В результате прогрессирующей гипоксии, ацидоза и нарушения микроциркуляции очень быстро развивается полиорганная недостаточность (вначале – сердечно-легочная, затем – других органов).
Рентгенологическая картина пневмоний определяется типом инфильтрации ткани и стадией воспаления [6]
Типы инфильтрации:
- альвеолярный тип инфильтрации наблюдается при заполнении воспалительным экссудатом воздухосодержащих альвеол (уплотнение, консолидация воздухсодержащих пространств).
- интерстициальный тип инфильтрации — наблюдается при заполнении экссудатом межальвеолярных пространств, при этом альвеолы содержат воздух (симптом матового стекла).
Стадии воспаления:
- Стадия инфильтрации (первая неделя болезни). Затенение легочной ткани без четких контуров и границ, которое, как правило, локализуется в периферических отделах сегментов и долей. В определенных участках затенение может быть ограничено межсегментарными или междолевыми перегородками, в смежных сегментах выявляются реакции интерстициума.
- Стадия рассасывания (вторая неделя болезни). Продолжительность и интенсивность инфильтрации уменьшаются, возможна визуализация дольковых затенений и очаговых теней различного размера в сочетании с участками легочной ткани обычной или повышенной пневматизации на фоне усиления легочного рисунка за счет интерстициального компонента.
- Стадия интерстициальных изменений (конец второй – начало третьей недели). Инфильтративные изменения отсутствуют и выявляются интерстициальные изменения на месте инфильтрации в виде перибронхиальных изменений, сетчатой деформации легочного рисунка, тяжистости.