1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Все ОРВИ объединены в одну группу на основании общности механизмов передачи и развития основного патологического процесса в респираторном тракте больного с похожими клиническими проявлениями. Вирусы, вызывающие ОРВИ, входят в семейства РНК- и ДНК–содержащих вирусов: РНК-содержащие; пикорнавирусы – риновирусы, парамиксовирусы – вирусы парагриппа, метапневмовирусы, респираторно- синтициальные вирусы, ортомиксовирусы – вирусы гриппа, коронавирусы; ДНК- содержащие; аденовирусы, парвовирусы - бокавирус человека [1-3 ].
Выраженность и скорость развития клинических проявлений ОРВИ обусловлены свойствами возбудителя, массивностью инвазии и активностью факторов иммунной защиты. Основными этапами развития инфекции являются адгезия и внедрение возбудителя в клетки эпителия дыхательных путей, его репродукция; вирусемия, формирование интоксикационного синдрома и токсико-аллергических реакций; развитие воспалительного процесса в дыхательной системе; обратное развитие инфекционного процесса, формирование иммунитета. Эти фазы, во многом, являются условными, они нечетко следуют друг за другом, и могут протекать одномоментно, им соответствуют характерные клинические проявления, которые развиваются обычно в фазе виремии. При безусловном значении для клинических проявлений заболевания вида возбудителя и массивности инвазии решающую роль играет совокупная активность факторов специфической и неспецифической резистентности организма. Когда система защиты справляется, инфекционный процесс может прерваться или, оставаясь локализованным, не сопровождается развитием выраженных клинических симптомов, то есть адекватность защитных реакций приводит к быстрой инактивации возбудителя, восстановлению нарушенных функций организма и выздоровлению
Вирус способен адсорбироваться только на ограниченном типе клеток, что указывает на высокую специфичность процесса, обусловленного наличием в структуре вирусных белков определенных аминокислотных последовательностей, получивших название «вирусные рецепторы», Взаимодействие вириона с клеточными рецепторами является процессом, необходимым не только для прикрепления вириона к поверхности клетки, но и для передачи сигналов трансдукции, подготавливающих клетку к инвазии вирионов. Одним из первых факторов защиты, препятствующих адгезии вирусов является слой муцина. Ранний защитный воспалительный ответ, развивающийся в течение первых четырех суток после внедрения возбудителя, представлен фагоцитозом, активацией системы комплемента, апоптозом, секрецией провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, синтезом интерферонов, локальными сосудистыми реакциями, а также хемотаксисом нейтрофилов, а затем и моноцитов, в очаг внедрения. Выраженность клинических симптомов заболевания определяется степенью активности иммунных реакций, в процессе которых реализуется эффекторный цитолитический потенциал к инфицированным вирусом клеткам-мишеням. Это приводит к разрушению пораженных клеток и выходу из них продуктов клеточного распада. Эндогенные биологически активные вещества и продукты клеточного распада проникают в кровь, что также способствует развитию интоксикационного синдрома. Благодаря цитотоксическому действию лимфоцитов, макрофагов и специфических антител постепенно происходит элиминация возбудителя с дальнейшим формированием специфического гуморального и клеточного иммунитета. В слизистых оболочках пораженных отделов дыхательных путей идут репаративные процессы, нормализуется местный гомеостаз.
Во время и после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции имеет место истощение местного и общего иммунитета, может формироваться иммуносупрессия, и ослабленный организм становится особенно подверженным воздействию других вирусно-бактериальных агентов [ 1-5].
Особенности инфекционного процесса в зависимости от вида возбудителя.
Риновирусная инфекция. Острое антропонозное вирусное заболевание с избирательным поражением слизистой оболочки носа. Возбудители - РНК-геномные вирусы рода Rhinovirus семейства Picomaviridae. В настоящее время известно более 110 серотипов риновирусов, объединённых в группы Н и М. Во внешней среде вирионы нестойки, инактивируются при 50°С в течение 10 минут, при высушивании на воздухе большая часть теряет инвазивность через несколько минут. Резервуар и источник инфекции - человек (больной или носитель). Больной начинает выделять возбудитель за 1 сутки до проявления клинических признаков болезни и на протяжении последующих 5-10 дней. Болезнь распространена повсеместно, в умеренном климате её регистрируют в течение всего года с подъёмом заболеваемости весной и осенью. Риновирусы вызывают до 25-40% всех ОРВИ. Вспышки обычно локальные. Болеют люди всех возрастных групп, нередко по несколько раз в год. Наиболее часто заболевание регистрируют у детей до 5 лет. Инкубационный период не превышает 7 дней, в среднем продолжаясь 1-3 дня. Вирусы проникают в организм человека через нос. Их репродукция реализуется в эпителиоцитах слизистой оболочки носа, что сопровождается дегенерацией клеток, развитием местной воспалительной реакции катарального характера с полнокровием и расширением сосудов, умеренной лимфомоноцитарной инфильтрацией, резким набуханием, отёчностью слизистой оболочки и обильной секрецией (ринореей). Острое начало заболевания проявляется заложенностью носа, сухостью и саднением в носоглотке, небольшим общим недомоганием. Развивается катаральный ринит с обильным серозным, а затем слизистым отделяемым. Выраженный насморк - ведущий и постоянный синдром. Обращает внимание несоответствие выраженного ринита и слабых общетоксических явлений (субфебрильная или нормальная температура тела, удовлетворительное общее состояние). Может присоединиться сухой кашель. При осмотре больных отмечают обильную ринорею, гиперемию и небольшой отёк слизистой оболочки ротоглотки, мелкую зернистость мягкого нёба. Иногда наблюдают слезотечение, гиперемию конъюнктив, инъекцию сосудов склер. У детей воспалительный процесс может захватывать другие отделы дыхательных путей - гортань, трахею, бронхи. Длительность клинических проявлений обычно не превышает 5-7 дней, иногда может затягиваться до 10-14дней