Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.
4.2 Этиология и патогенез
Возбудители – спиралевидные подвижные микроорганизмы, относящиеся к роду Leptospirae, семейству Spirochaetalis, размером 7-14 мкм на 0,3-0,5 мкм. Род лептоспиры разделяют на виды: паразитический (L. interrogans) и сапрофитический (L. biflexa). Известно около 200 серовариантов патогенных лептоспир, объединенных в 25 серологических групп. На территории России выделяют следующие серогруппы лептоспир: Icterohaemorragia, Hebdomadis, Tarassovi, Canicola, Pomona, Grippotyphosa. Лептоспиры относят к анаэробам. Факторы патогенности лептоспир: эндотоксин, экзотоксиноподобные вещества, гемолизины, фибринолизин. Лептоспиры устойчивы во внешней среде, гидрофильны (одним из условий выживания лептоспир является повышенная влажность среды). Оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре среды 28-30°С. Лептоспиры могут сохраняться в открытых водоемах до 1 мес., на пищевых продуктах – до нескольких дней. Лептоспиры чувствительны к нагреванию, высушиванию, действию УФО, к дезинфицирующим средствам. Лептоспиры обладают чувствительностью к пенициллину, стрептомицину, тетрациклинам, макролидам.
| Стадии патогенеза | Характеристика |
| Инфицирование | Заражение происходит при проникновении лептоспир в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки. |
| Стадия кратковременной первичной бактериемии | Лимфогенно и гематогенно возбудитель проникает в печень, селезенку, почки. |
| Размножение лептоспир в пораженных органах | В пораженных органах и тканях в течение 2-30 дней происходит размножение лептоспир. Начало формирования различных вариантов поражения органов и тканей. |
| Стадия вторичной бактериемии. Формирование различных вариантов поражения органов и тканей. | Лептоспиры вторично попадают в кровь (вторичная бактериемия), что приводит к генерализации инфекции и проявляется лихорадкой, интоксикацией, клиникой миозита, менингита, гепатита, нефроза. В генезе патологических процессов участвуют реакции иммунитета и факторы патогенности возбудителя. Образующиеся иммунные комплексы адсорбируются на эндотелии капилляров, вызывают мутное набухание эндотелиальных клеток, их дистрофические и некротические изменения. При распаде лептоспир выделяется эндотоксин и другие патогенные субстанции, вызывающие повреждения эндотелия капилляров различных органов, способствуя развитию кровотечений, кровоизлияний. Поражение печени при лептоспирозе сопровождается нарушением синтеза факторов свертывающей системы, что также способствует формированию геморрагий. Наблюдается тромбоцитопения, тромбоцитопатия. Желтуха при лептоспирозе обусловлена паренхиматозным гепатитом и гемолизом эритроцитов. Патогномоничное проявление лептоспироза – поражение мышц (рабдомиолиз). Отмечаются случаи лептоспироза с поражением легких (пневмонии), глаз (ириты, иридоциклиты). Большинство случаев летальных исходов связано с острой почечной недостаточностью (уремическая кома). |
| Формирование иммунного ответа при лептоспирозе | В ответ на внедрение лептоспир в организме вырабатываются антитела (на 3-4 нед. болезни появляются IgM, затем – IgG). После перенесенного заболевания формируется стойкий, но типоспецифический иммунитет. |
| Осложнения лептоспироза | Менингиты, энцефалиты, миелиты, полиневриты, миокардиты и др. связаны с лептоспирами; пневмонии, пиелиты, отиты, паротиты – с суперинфицированием. У детей возможно развитие холецистита, панкреатита, легочной недостаточности, артериальной гипертензии. Реже, чем у взрослых, встречаются макулезные и макулопапулезные высыпания на коже. |
4.3 Клиническая картина и классификация
4.3.1 Наиболее частые симптомы и синдромы лептоспироза
Длительность инкубационного периода составляет 7-14 дней.
Заболевание характеризуется развитием симптомов и синдромов:
- Общеинфекционный синдром;
- Гемолитический синдром;
- Гепатолиенальный синдром;
- Синдром поражения печени;
- И т.д.